Szemészet, 2014 (151. évfolyam, 1-4. szám)
2014-03-01 / 1. szám
Gyermekkori gyulladásos szembetegségek rápia 30 mg/ttkg a gyors és megfelelő hatás elérése céljából (112). A JIA-hoz társult uveitisek kezelésében alkalmazott szisztémás terápiás lehetőségek közül az első választandó szer a per os methotrexat (7,5-25 mg/hét) (55, 90). Kiegészítésként (súlyosabb uveitis esetén) glukokortokoid (1 mg/kg/nap) és alacsony dózisú cyclosporin (2,5-5 mg/kg/nap) adható (53). A kortikoszteroid és cyclosporin kombinációnak toxikus hatásai lehetnek a fehérje és a cukorháztartásra, valamint a vesére. Hosszabb ideig tartó, esetleg hatástalan kombinációs kezelés esetén javasolt a mycophenolat-mofetil, mint immunmoduláns szer bevezetése (26). Az azathioprm (2 mg/kg/nap) (90), a chlorambucil (0,1 mg/kg/nap) és a cyclophosphamid (1 mg/kg 3-6 hetente) csak ritkán, nagyon súlyos uveitisek kezelésére alkalmazható (43, 108). A kortikoszteroid terápia hatástalansága, illetve a kialakuló mellékhatások miatt meg kell próbálni a kortikoszteroid leépítése mellett az immunszuppresszív terápia bevezetését a fent említett dózisokban. Ennek, alkalmazása nagyfokú együttműködést kíván a szemész és a gyermekreumatológus részéről (71). A citotoxikus kezelés (pl. a methotrexat) JIA esetén sterilitás, csontvelő-depresszió, rosszindulatú daganatos megbetegedés és fertőzés kockázatát hordozza (55). Az utóbbi időben a kezelésre nem reagáló, elsősorban JIA-hoz társuló uveitis esetén előtérbe került a TNFa-mhibitor szerek adása. Az adalimumab (75), etanercept (96) és infliximab (102) bizonyult hatásosnak. Vizsgálatok alapján az adalimumab hatásosabb, mint az etanercept, ennek ellenére a jelenlegi finanszírozási szabályok szerint Magyarországon 14 éves kor alatt első körben csak etanercept rendelhető. Újabb vizsgálatok jó eredményről számolnak be abatacept alkalmazása esetén (59), ami szelektív T-sejt kostimuláció modulátor. Az endogén uveitisek terápiája terén az elmúlt években megjelent számos biztató, új lehetőség, de ezek az új gyógyszerek drágák és nem ismert hosszú távú hatásosságuk és biztonságosságuk (69, 114). Emiatt az említett immunszuppresszív gyógyszerek még mindig fontos szerepet töltenek be a kezelésben. 6.1.4 Anterior uveitis SZÖVŐDMÉNYEK Az időben diagnosztizált és agreszszíven kezelt anterior uveitis esetében is előfordulhat maradandó látásromlás (106). A felmérések alapján a leggyakoribb szövődmény a szürke hályog (52%), kevésbé gyakori az opacitas zonularis (band keratopathia) (35%) és a szekunder glaukóma (33%) (34, 35). A band keratopathia a krónikus elülső szegmentum gyulladása következtében felhalmozódó kalcium Bowman-membránban való lerakódása következtében alakul ki, és leggyakrabban az interpalpebrális cornea régióban jelenik meg. EDTA-s kezelés javíthatja, de kiújulás esetén fototerápiás keratectomia jön szóba. JIA-hoz társult uveitis esetén korai komplikációként szürke hályog jelentkezhet. Három hónapos gyulladásmentes időszak után szisztémás kortikoszteroid előkészítést követően lehet a műtétet elvégezni a megfelelő intraocularis lencse beültetésével (64, 93). A műtét során lensectomia-vitrectomia történik, hogy a krónikus uveitisért felelős antigén-stimulációt is csökkentsük. Az uveitises gyerekek szürkehályog-műtéte után hipotónia, glaukóma, synechiaképződés, cisztoid makulaödéma és retinaleválás alakulhat ki. Glaukóma esetén hosszú ideig karbon-anhidráz inhibitor cseppentése javasolt. Műtét is szükségessé válhat, bár a hagyományos filtrációs műtétek hatékonysága kicsi (15, 117). A juvenilis idiopátiás arthritishez kapcsolt uveitisek egyes formái hátra terjedve vitritist, súlyos esetben a makulában cisztoid ödémát válthatnak ki (88, 111). 6.2 Intermedier uveitis Az intermedier uveitis sokáig tünetmentes. A gyermekek nem érzik a kezdeti torz látást és az úszkáló homályokat, nem panaszkodnak, ezért későn kerülnek orvoshoz, amikor már látásromlás tapasztalható. A betegség kezdeti fázisában csak elülső különálló, kisméretű üvegtesti sejtek jelennek meg, amik később összecsapzódhatnak és fibrillumokat alkotnak, ekkor hógolyó, vagy hangyatojásszerű képlet látszik. Ritkán társul anterior uveitis-szel, illetve hátsó subcapsularis cataractával. A retina periférián vasculitist, később neovaszkularizációt találhatunk, amiből üvegtesti vérzés alakulhat ki. Peripapillaris ödéma, később cisztoid makulaödéma is kialakulhat látásromlással (76, 81). A kiváltó tényezők között gyakori a tbc (45), a sarcoidosis (46) és a toxocara infekció (6), de legtöbbször nem derül ki a kiváltó ok (pars planitis) (89). Kezelése periocularis kortikoszteroid. Ez történhet altatásban is a tünetek csökkenéséig, akár hetente és 6 héten keresztül. Amennyiben a látás nem javul 0,5-ig, a szisztémás kortikoszteroid terápiát ki kell egészíteni methotrexáttal vagy cyclosporinnal. A kezelési elvek ugyanazok, mint az anterior uveitisnél (76, 81, 112). Az időben megkezdett, megfelelő kezelés hatására a legtöbb páciens látásélessége szinte teljesen megjavul. A hosszú ideje fennálló cisztoid makulaödéma a kezelés ellenére irreverzibilissé válhat. A kialakuló szürke hályogot minél hamarabb meg kell operálni. Üvegtesti vérzés és hosszú ideig fennálló vitritis esetén vitrectomia javasolt (81, 112). 6.3 Posterior uveitis Gyakran későn diagnosztizált betegség, mert a gyermekek nem veszik észre az úszkáló homályokat és a látásromlást. A vezető kiváltó okok: Toxoplasmosis, Toxocara canis és sarcoidosis (19, 76). 16
