Szemészet, 2003 (140. évfolyam, 1-4. szám)
2003-06-01 / 2. szám
1 84 «WS« Szemészet Az emberi vér heterogén szuszpenzió, mely különböző méretű és koncentrációjú sejteket tartalmaz. Az érrendszerben történő véráramlás rheologiai jellemzőit ezen sejteknek egymáshoz és az érfalhoz való viszonya határozza meg. Haemorheologiai vizsgálatokat a klinikum számos területén végeznek. A szemészetben e paraméterek vizsgálatát elsősorban a vascularis eredetű retinopathiák etiológiájának tisztázásában alkalmazzák, miután a kóros haemorheologiai eltérések bizonyítottan szerepet játszhatnak különböző szemészeti betegségek kifejlődésében.I-2'6-12’1416'18-21-27-28 A simplex glaucoma jellemzője a nyitott zug mellett kialakuló magas szemnyomás, papillaexcavatio és rost típusú látótérkiesés. A glaucomás papillaexcavatio és látótérkiesés kialakulásának vascularis elmélete szerint az intraocularis nyomás és a papillát ellátó erek intravasalis nyomása közötti egyensúly felbomlik, amit okozhat mind az intraocularis nyomás emelkedése, mind a ciliaris erek vérnyomásesése. Ez utóbbi esetben beszélünk „low tension” glaucomáról.13’15 Mai ismereteink szerint a rendszeresen ellenőrzött, gyógyszeresen vagy műtétileg beállított normális szemnyomású simplex glaucomás betegek látótérkiesés-progressziójának oka elsősorban vascularis eredetű.12'27 A papilla vérellátását az ellátó kiserek átmérője, a bennük uralkodó perfúziós nyomás, a vascularis rezistencia és az erek autoregulációs képessége határozza meg. Amennyiben ez utóbbi elégtelenné válik, már a vérviszkozitás enyhe emelkedése is papillakárosodást, és a következményes látótérkiesés progressziót okozhat.6'12,18 Az oxigén szabad gyökök és reaktív oxigén-intermedierek folyamatosan termelődnek az élő szervezetben. Jelentőségüket a rendkívül gyors kémiai reakcióképességük adja, amellyel az élő szervezetet károsító oxido-redukciós láncreakciókat képesek beindítani. Ezen folyamatok teljes vagy részleges kivédésére bonyolult enzimatikus és nem-enzimatikus antioxidáns kompenzációs mechanizmusok léteznek. A szabad gyökök detektálása igen rövid életidejük és rövid térbeli hatótávolságuk miatt nagyon bonyolult, így inkább a gyökök által médiáit reakciók végtermékeit (pl.: lipidperoxidok, nitrotirozin, nitritek), vagy az általuk okozott károsodás mértékét (pl.: káliumkiáramlás, vvs-deformabilitás változás/ rigiditás, enzimaktivitás-változás, nukleinsavkárosodás), illetve az ellenük fellépő védekező mechanizmusok aktivitását (SOD-, kataláz-, GSS-szint) mérjük. A potenciálisan reaktív oxigén-intermedierek által okozott károsodások közvetett vizsgálatára a rendszerbe vitt mesterséges vagy természetes gyökfogókat, illetve gyökkeltő rendszereket használhatunk. Sok kutató foglalkozott az antioxidánsok szerepével a szemészeti betegségek patogenezisét illetően. Számos tanulmány jelent meg e szakterületen (pl.: glaucoma simplex, időskori szürke hályog, age-related macular degeneration [AMD], retinopathia prematurorum [ROP], krónikus uveitis, vascularis betegségek és diabeteses retinopathia).3'7’10'n'15'20'22’23'32 A glaucoma világszerte népbetegség, a fejlett országokban a második leggyakoribb vaksági ok. A glaucomás ganglionsejt- és idegrostpusztulás hátterében - jelen tudásunk szerint - az axonális transzport károsodása, egyes excitotoxinok és szabad gyökök koncentrációjának növekedése és a következményes az apoptosis áll. 1. táblázat. Hematokritérték, fibrinogénszint, a plazma és a teljes vér viszkozitása a kontroll és a glaucomás betegcsoportban Kontroll Glaucomás betegcsoport Életkor (év) 36±6 58+8 Nem (férfi/nő) 30/38 12/13 Hematokritérték (%) 40,7±3,3 44,9±2,78* Plazmafibrinogén (g/1) 2,53±0,9I 3,96±0,68* Plazmaviszkozitás (mPas) 1,18±0.08 1,50±0.04* A teljes vér viszkozitása (90 1/s) (mPas) 3,87±0.33 4,76±0,24* *p<0,001 Primer nyitott zugú glaucomában a látóidegfő lamináris és praelaminaris szakaszának astrocytáiban a NO-t szintetizáló nitrigén-oxid-szintetáz izoenzimek (NOS-1 és NOS-2) mennyiségének megnövekedését igazolták. A kóros mértékben képződött NO egy részét a hemoglobin inaktiválja. Ezen védőhatás a papilla elégtelen keringése esetén csökkenhet, s így a megnövekedett mennyiségű NO nem pusztán saját maga viselkedik neurotoxikus szabad gyökként, hanem a lamina cribrosa területén felhalmozódott mitochondriumokban termelődő szuperoxiddal kombinálódva peroxinitritet hoz létre, mely különösen toxikus szabad gyök.515’23 A szabad gyökök jelentős hatást gyakorolnak a haemorheologiai paraméterekre is. A vörösvérsejtek funkciójukból adódóan állandó, nagy oxigénkoncentrációnak vannak kitéve, ezáltal az oxidativ károsodás szempontjából a szervezet egyik legveszélyeztetettebb sejtjei. Az oxidativ károsodások kifejlődésének veszélyét fokozza egyrészt magas vastartalmúk - ami a Fenton-reakción keresztül elősegíti az oxigén szabad gyökök termelődését másrészt membránjuk sok, peroxidációra leginkább hajlamos többszörösen telítetlen zsírsavat tartalmaz. A vörösvérsejtek strukturális (a membrán és az intracelluláris sajátosságok megváltozása) és funkcionális károsodása (a vörösvérsejt-membrán permeabilitásának növekedése) befolyásolják mechanikai tulajdonságaikat, ezáltal deformabilitásukat. A csökkent deformabilitású, merev vörösvérsejtek jelentősen lelassíthatják a kapilláris áramlást, ischaemiás területeket hozva létre. Módszerek és betegek 1. Haemorheologiai paraméterek meghatározása A vérmintákat standard módon, a vena cubitalisból vettük le. A minták előkészítése és a mérések szobahőmérsékleten (22±1 °C), a vérvételtől számítva legkésőbb 5 órán belül megtörténtek. 1.1. A plazma és a teljes vér viszkozitásának mérése: A viszkozitásméréseket Hevimet 40 kapilláris viszkoziméterrel (Hemorex, Budapest) végeztük. A viszkoziméter két, temperált olajfürdőbe merülő, teflonból készült kapilláris csőből áll, melyek belső átmérője 0,6 mm, hossza pedig 500 mm. Vékási Judit
