Szemészet, 1991 (128. évfolyam, 1-4. szám)

1991-12-01 / 4. szám

142 Szemészet, 128 (1991) 8. ábra: A subepitheliális erek környezetében elhelyezkedő sejtekben monocyta immunopozitivitás látható (ABC-technika, 320 X). Megbeszélés Az acne rosacea szemészeti tüneteit először Artl írta le 1864- ben (1). Duke-Elder leírása szerint a betegség manifesztálódhat a szemhéjakon, a conjunctiván és a corneán (5). Esetünkben a betegség általunk végigkísért 13 esztendeje alatt minden jellemző megbetegedés előfordult: blepharitis, hordeolosis, chalasiosis, conjunctivitis, majd keratitis. A recidi­­váló szaruhártya-gyulladások következtében hegesedéssel járó, a látást jelentősen rontó, vascularizált leucoma alakult ki. Újabban Lemp és mtsai (13) felhívták a figyelmet a kórkép keratoconjunctivitis sicca-val való együttes előfordulására. Sa­ját esetünkben is sikerült kimutatni a könnytermelés csökkent voltát az utolsó vizsgálat alkalmával. Ez azonban a recidiváló gyulladások következménye is lehet. A betegség gyógyításának kezdetén konzervatív kezelés ajánlott, mely általánosan alkalmazott tetracyclin, valamint lo­kálisan alkalmazott corticosteroidból és antibioticumból áll (2,5,7,12). A látást rontó, kiterjedt homályok esetén szaruhártya-átülte­­tés ajánlott. Lamellaris transplantációt először Katavisto vég­zett 1947-ben (9), hasonló beavatkozásról azóta más szerzők is írtak (10). Az átültetés formája függ a homály nagyságától és stromalis mélységbeli kiterjedésétől. Esetünkben a leucoma el­foglalta a szaruhártya centrumát, hozzá felületes és mély erek haladtak. Ezért perforáló keratoplasztika műtétet tartottunk indokoltnak, számítván arra, hogy a Descemet-membrán előtti stromarészek is bőségesen tartalmaznak ereket. Ezt a feltétele­zésünket a szövettani vizsgálatok alátámasztották. A keratitis rosacea patológiája csak a század 30-as éveitől is­mert. Duke-Elder kézikönyvében leírja, hogy a patológiai el­változások nem specifikusak, a stroma krónikus gyulladásos sejtekkel beszűrt. (5). Saját vizsgálataink megerősítik azt a megállapítást, hogy a keratitis rosacea hisztopatológiája megegyezik más gyulladások szöveti képével. A lymphocyták beáramlása után a hegesedés jeleként kollagénrostokat termelő fibroblasztok jelennek meg (22). Immunhisztokémiai vizsgálataink alapján azonban egyéb kö­vetkeztetéseket is levonhatunk. A monocyta immunspecifikus reakció szerint ezen sejtek el­sősorban a stroma felső harmadában foglalnak helyet. A mono­­cyták ereződés nélkül is képesek a széli hurokhálózat ereiből a stroma lamellái közé bevándorolni, ahol fagocitáló tevékenysé­gük révén a szaruhártya szöveti leépítésében vesznek részt. A monocyták szerepét a cornea sebgyógyulásában más szerzők is hangsúlyozták (16,18,19). A marcophag-monocyta tevékenységgel egy időben megkez­dődik a fibroblasztok aktivitása. Nagyszámú fibroblaszt jelenlé­tére utal a vimentin immunpozitív sejtek megjelenése a szaru­hártyában. A fibroblasztok két úton kerülhetnek a stromába: vagy a cornea saját keratocytái aktiválódnak vagy az erekkel bevándorolnak. A mesenchymalis eredetű sejtekre jellemző vi­mentin immunexpresszivitás véleményünk szerint a sejtek aktív tevékenységére utalhat, ugyanis normális körülmények között paraffinba ágyazott anyagon a szaruhártya keratocytái nem mu­tatnak vimentin pozitív reakciót (17). Az endothelium sejtjei­ben normálisan jelen lévő vimentin immunpozitivitás viszont egyes sejtekben éppen a degeneratív folyamatok előtérbe kerü­lésével szűnhet meg (11). Érdekes képet mutatott a fibronektin immunexpresszivitása. A fibronektin nagy molekulasúlyú glycoprotein, mely a kötő­szövet mátrixában és a vérplazmában egyaránt előfordul (6,20). Elsősorban fibroblasztok és endotheliális sejtek termelik, de macrophagok felszínén is található fibronektin receptor (3). Je­lenlétüket egyes epitheliás sejtekben is leírták, újabban cornea­lis epithelsejtekben is kimutatták (4). Az általunk alkalmazott poliklonális antitest mind a plazma, mind a celluláris fibronek­tin kimutatására alkalmas. Plazma fibronektin jelenlétét jelzi az erek lumenében található immunpozitivitás. Az epitheliumsej­­tek fibronektin-tartalma valószínűleg a hámsejtek fokozott ad­­hézióját segíti elő. Ez kompenzációs mechanizmus lehet a hám­leválasztást elősegítő intra- és extracelluláris oedema esetei­ben. Nem tudtunk magyarázatot adni a fibroblasztok fibronek­tin negatív, vagy igen mérsékelt immunreakciójára. A kolla­génrostok egyes területein található pozitivitás arra utalhat, hogy a sejtekben (elsősorban a fibroblasztokban) csekély szintű fibronektin-termelés mégis folyik. Hasonló módon nem tudtuk magyarázni az érendothel speci­fikus Faktor VIII. antigén negatív immunreakcióját a teljes mélységében erezett corneán. Lehetséges, hogy a cornea erező­­dése folyamán az endothelsejtek Faktor VIII. expresszivitást nem mutatnak, de elképzelhető az is, hogy az antigén kimutat­­hatósága elvész a sejtek corneastromába kerülése után, vagy degeneratív folyamatok előtérbe kerülésével (15). Irodalom 1. Artl: Kiin. Mbl. Augenheilk2, 329 (1864). cit. Duke-Elder: System of ophthalmology. Vol. III. Diseases of the outer eye. Part I. Conjuncti­val diseases. 537. old. Henry Kimpton, London, 1965. 2. Bartholomew R S, Reid В J, Cheesbrough M J, Macdonald M, Galloway N R: Oxytet­racycline in the treatment of ocular rosacea: a double-blind trial. Br J Ophthalmol 66, 386 (1982). 3. Bevilacqua N P, Amrani D, Mossesson M W, Bianco C: Receptors for coldinsoluble globulin (plazma fibronec­­tin) on human monocytes. Exp Med 153, 42 (1981). 4. Chia-Fwu L, Yue В Y, Robin J, Sawaguchi S, Sugar J: Immunohistochemical studies of Peters’ anomaly. Ophthalmology 96, 958 (1989). 5. Duke-Elder: Sys­tem of ophthalmology. Vol VIII. Diseases of the outer eye. Part I. Con­junctival diseases. 534. old. Henry Kimpton, London, 1965. 6. Hynes R O, Yamada К M: Fibronectins: Multifunctional modular glycoproteins. J Cell Biol 95, 369 (1982). 7. Jenkins MS, Brown S I, Lempert S L, Win-

Next

/
Oldalképek
Tartalom