Szemészet, 1990 (127. évfolyam, 1-4. szám)

1990-05-01 / 2. szám

A gyógyszeres kezelés szintén csak szerény eredményekkel jár. Óvatos értágítás és vitaminok itt is régóta alkalmazásra kerülnek, újabban inkább a perfúzió javítása, foszfolipid tartalmú szerek alkalmazása került előtérbe.

III. Rácsos retina degeneráció

A vitreoretinalis degeneráció tipikus esete.

Korábban ezt az elnevezést olyan perifériás retina degenerációra alkalmazták, amelyek szemtükörrel észlelhető, elzáródott erekre emlékeztető, fehér színű intraretinalisan elhelyezkedő kötegek képeznek. Újabban a rácsos degeneráció elnevezése gyűjtő neve lett mindazoknak a perifériás retina degenerációknak, melyekben a következő abnormalitások észlelhetők együtt, vagy egymással valamilyen kombinációban:

1. elvékonyodott retina az elváltozás fölött üvegtesti kötegezettséggel

2. vitreoretinalis adhezio a lézió széli részén,

3. érabnormalitások,

4. pigment és/vagy lipoid kicsapódás a lézió területén, vagy annak környezetében.

Ilyen módon ebbe a csoportba sorolhatók azok a perifériás retina degenerációk, amiket korábban a következő leggyakrabban használt elnevezéssel illettek:

— rácsos degeneráció

— „csigamászás-szerű” degeneráció

— para vascularis degeneráció

— ,,White without pressure” degeneráció

— pigmentált retinalis degeneratio

Elhelyezkedését tekintve a rácsos degeneráció lehet parallel az equatorral vagy meridionalis. Az előbbi rendszerint az equator előtt, az utóbbi az equatornál vagy amögött látható.

A fluorescein angiográfiás vizsgálatok alapján kétféle elváltozást írtak le a rácsos degenerációk egyazon eseteiben: késői vagy retrograd telődést, illetve telődési hiányt, tehát lényegében hasonló ischemiát, mint azt a cystoid degenerációban megfigyelték. Ügyanakkor az érintett terület más részein fokozott érpermeabilitás volt látható, ami nem jellemző cystoid degenerációban. Tripszin emésztéses technikával érelzáródás, értágulat és acellularis érszakaszok voltak megfigyelhetők.

A histopathologiai tanulmányok a neuro-retina több-kevesebb pusztulása mellett proliferációt mutattak, ami részben intraretinalis, de a belső határhártya hiányain áttörve epiretinalis membránt vagy kötegeket képez [5, 6, 9, 12]. A glia proliferáció elsődleges forrása a Müller-sejt és az astrocyta, de részt vesz a képzésben a pigment epithelium is. Igen gyakran macrophagok is megfigyelhetők az érintett területen, cytoplasmájukban több-kevesebb pigment szemcsével, illetve lipofuscin granulu mokkái vagy lipoid cseppekkel (6, 7, 8. ábra).

A klinikai és histopathologiai vizsgálatok alapján arra következtethetünk, hogy a rácsos degeneráció patogenezisében is vascularis okok játsszák a fő szerepet, de míg a cystoid degeneráció alapvetően ischemiás atrófia, a rácsos degenerációban glia-proliferáció is észlelhető, feltehetően a fokozott capillaris permeabilitásnak köszönhetően [8, 10, 11].

A rácsos degeneráció rhegmatogen. Jelenlegi tudásunk szerint részben a belső határhártya megszakadása miatt, főként azonban az epiretinalis glia-70