Szemészet, 1987 (124. évfolyam, 1-4. szám)
1987 / 3. szám
alkalmazás céljaira. Ezideig a farmakológiai módszerek is legjobb esetben csak részleges sikerrel jártak. A klinikai gyakorlatban csak a retinlézerrel a történő csonkítása javította és késleltette valamennyire a könyörtelen vakságot, mely a befolyásolhatatlan érújdonképződés következménye. Mégis, egy szövet csonkítása azzal a céllal, hogy az érújdonképződéstől „megmentsük”, nem ideális megoldása a problémának. Remélni kell, hogy az angiogenezis mechanizmusának jobb megértése a jövőben talán lehetőséget nyújt a gyógyszeres kezelésre. Jelenleg, az indometacin és szteroidok, vagy szteroidok és heparin kombinációja kísérleti modelekben befolyásolni látszik az érújdonképződés mértékét. A jövő fogja megmutatni, hogy ezen eljárásnak lesz-e terápiás hatása emberben. Legújabb megfigyeléseink arra utalnak, hogy az IL—1 hatékony angiogén tényező, és ez — véleményem szerint — igen jelentős, mivel ezen anyagról széles körű adataink vannak. Bár az interleukin termelés erőteljes gátló-anyagával (cyclosporin A) végzett kezdeti kísérleteink az érújdonképződés gátlása céljából csalódást okoztak, a jövőben jobb kezelési módszerekkel talán elérhető lesz a régóta várt terápiás eredmény. Igen nagy érdeklődésre tarthatnak számot azok az újahb kísérletek, melyekben IL—1 termelődés mutatható ki olyan betegségekben, ahol tejsav keletkezik. Tovább kell tanulmányozni a tejsavképződés gátlásának lehetőségeit a szem szöveteiben, hogy újabb eszközök birtokába juthassunk a szemben keletkező érújdonképződés megakadályozására. így az Imre által 1964-ben szerzett eredeti tapasztalatnak terápiás alkalmazására lehet számítani a közeljövőben. IRODALOM: 1. Michaelson, I. C. : The mode of development of the retinal vessels and some observations of its significance in certain retinal diseases. Trans. Ophthalmol. Soc. U. K. 68, 137 (1948). — 2. Folkman, J., Minder, E., Abernathy, C., Williams, G.: Isolation of a tumor factor responsible for angiogenesis. J. Exp. Med. 133, 275 (1971). — 3. BenErza, D.: Mediators of immunological reactions. Function as inducers of neovascilarization. Metabolic Ophthalmol. 2, 239 (1978). — 4. Polverini, P. J., Cotran, U. .S'., Gimbrone, M. A., Unanue, E. R. : Activated macrophages induce vascular proliferation. Nature 269, 804 (1977). — 5. Imre, G. : Studies on the mechanism of retinal neovascularization. Role of lactic acid. Brit. J. Ophthalmol. 48, 75 (1964). — 6. BenEzra, D. : Neovasculogenic ability of prostaglandins, growth factors a synthetic chemoattractants. Am. J. Ophthalmol. 86, 455 (1978). — 7. BenEzra, D. : Neovascularization: A Unitarian phenomenon. Docum. Ophthalmol. Proc. Series 25, 125 (1981). fl. BeH33pa: Cocyducmoe Hoeoo6pa3oeaHue e zAa3y D, Ben Ezra: Neovasculatization in the eye D. BenEzra: Gefäßneubildung im Auge 117
