Szemészet, 1986 (123. évfolyam, 1-4. szám)

1986 / 2. szám

volna, ami szintén jele lehet a carotis elzáródásnak, talán nem is alakult volna ki az a. centr. retinae occlusiója. Az a. centr. retinae ugyanis akkor záródik el, ha nyomását a normális szemnyomás meghaladja. De ez bekövetkezhet a kife­­fezett vérnyomáscsökkenés által kiváltott spasmus révén is, a carotis throm­­busból leszakadó rögök igazi embóliát is okozhatnak, a mi betegeinkben azon­ban nem embólus okozta az elzáródást. A 2. és 3. betegen nem történt angio­­lógiai vizsgálat, mert a betegek ebbe nem egyeztek bele. Az 5. betegen az angio­­lógiai vizsgálat azt állapította meg, hogy az extracraniális szakaszon nincsen elváltozás. Angiographia nem történt. Valószínűleg a carotis interna intra­­craniális szakaszán, vagy az arteria ophthalmicában volt az elzáródás ebben a betegben. A 6. beteget érsebészeti vizsgálatra előjegyeztettük, azóta nem tu­dunk róla. A 7. betegnek 5 éve volt bal alsó végtagi érszűkülete, valamint fej­fájásai és szédülései. Négy éve került klinikánkra a bal a. centr. retinae elzáró­dása miatt, akkor az ODM-t nem lehetett elvégezni. 4 évvel később a jobb szemen fellépett amaurosis fugax miatt jelentkezett újra és az ekkor elvégzett ODM mindkét oldali súlyos carotis keringészavarra utalt. A II. táblázat az EION-ban szenvedő betegek adatait tünteti fel. Ennek a betegségnek az oka a látóidegfőt ellátó capillárisok perfusiós nyomásának csök­kenése (Hayreh, 1975). Ez függ az aa. ciliares posticae brevesből eredő capillári­sok vérnyomásától és a szemnyomástól. Leggyakoribb oka a hátsó rövid ciliaris artériák arteriosclerosisa, de gyakran óriássejtes arteriitisre vagy mint a mi 4 betegünk 5 szemén is carotis keringészavarra vezethető vissza az EION. A normális szemnyomás tehát az ilyen esetekben is káros lehet és e betegek szemnyomása sem volt alacsony. 13 beteget észleltünk carotis occlusio okozta rubeosis iridissel vagy haemorr­­hagiás glaucomával. Iris rubeosis általában akkor keletkezik, ha a retinában kiterjedten vannak capilláris elzáródásos területek, tehát elsősorban diabeteses retinopathia súlyos eseteiben és a v. centr. retinae törzs- occlusiója után. Az iris felszínén és a csarnokzugban kialakuló érújdonképződések mechanizmusa vizsgálataink alapján a következő: a capilláris elzáródásos, hypoxiás területe­ken túlsúlyra jut az anaerob glycolysis és ennek végterméke, a tejsav felszapo­rodik, mert ilyenkor a vénás elvezetés is károsodott. A felhalmozódott tejsav az üvegtesten át előre diffundál a csarnokvízbe, ott pedig akkor érhet el maga­sabb koncentrációt, ha a csarnokvíztermelés, tehát a csarnokvíz átáramlása csökkent. A magasabb tejsav koncentráció hatására indul meg az endothel pro­­liferatio, az érújdonképződés (Imre, 1985). Carotis elzáródás eseteiben az egész szem hypoxiássá válik és ha a corpus ciliare vérkeringése is megromlott, csök­ken a csarnokvíztermelés, tehát a haemorrhagiás glaucoma kialakulásának II. táblázat Elülső ischaemias opticus neuropathia Kor és nem Pm ophth. eltérése (Hgmm) UH doppler Angiographia 1 49$-16 pos. carotis int. stenosis 2 «За*-31 pos. — 3 68 (/ — 54 pos. carotis int. occlusio 4 65$ d: —56 pos. carotis comm, occlusio s: —41 pos. carotis int. occlusio 66

Next

/
Oldalképek
Tartalom