Szemészet, 1986 (123. évfolyam, 1-4. szám)
1986 / 1. szám
i csak a radier irányú erek megtartottak, azok is igen szűkek, rajtuk kaliberingadozás figyelhető meg [21]. Szövettanilag az iris-stroma válik el a m. sphinctertől és a m. dilatatortól [1]. Saját anyagunkban az iris kötőszöveti rostjainak egymástól való eltávolodása volt megfigyelhető. Elektronmikroszkópos vizsgálataink arra utalnak, hogy a sejtes elemek, így a simaizomsejtek relatív ép állapota mellett a kötőszöveti rost-, ill. alapállományban játszódnak le kóros folyamatok. A megbetegedés az eseteknek kb. 50%-ában glaucomával jár együtt [3, 4, 24]. Az iridoschisis és glaucoma közti összefüggést azonban az eddigi megfigyelések nem bizonyították, s a szerzők a kísérő glaucoma pathomechanizmusát is különbözőképpen magyarázzák. Rodrigues és mtsai feltételezik, hogy egyes esetekben pupilla block mechanizmus játszik szerepet, mert az iridectomia az elülső csarnok megmélyülését eredményezi [13]. Loewenstein és mtsai szerint iridoschisisben a glaucoma oka a csarnok block, amit az iris-pigment okoz [9]. Romano és mtsai betegeinek egy részében a glaucomás roham több évvel megelőzte az iridoschisis kialakulását, illetve provokatív teszt (pupilla tágítás) után alakult ki, mely tények alapján a két kórkép között a feltételezett oki összefüggés nem volt bizonyítható (15). A saját eseteinkben észlelt nyitott, kp. tág csarnokzug; a zugban látható iris-törmelék és az intraocularis nyomás közti szoros összefüggés hiánya; a meglevő iris elváltozás esetén normális intraocularis nyomás, illetve az iridoschisis kialakulását megelőző glaucomás roham arra utal, hogy az intraocularis tensio emelkedést nem a zug mechanikus elzáródása okozza, hanem az a trabecularis hálózat időskori elváltozásaival lehet kapcsolatos. Glaucomával szövődött iridoschisis eseteinkben talált pigmentált zug alapján feltételezhető, hogy a trabecularis rendszer funkciócsökkenését súlyosbíthatja az iris szövetből származó mikroszkopikus törmelék. Ezt látszik alátámasztani Albers és Klien szövettani vizsgálata is, akik pigmentszórást találtak a trabecularis felszínen és aSchlemmcsatorna endothel sejtjein [1]. A glaucoma oka feltehetően nem az iridoschisis önmagában, az intraocularis tensioemelkedést esetenként valószínűleg különböző, vagy több mechanizmus okozza. A glaucoma típusa pedig a csarnokzug anatómiai sajátsága és a trabecularis rendszer állapotának függvénye. A glaucomás roham kialakulására a szűk csarnokzus hailamosít. Az essentialis iridoschisis cornea elváltozásokkal (bullosus keratopathia, cornea guttata) járhat [13, 20, 24]. Rodrigues és mtsai szerint a bullosus keratopathia oka a felrostozódott iris és a cornea közti kontaktus [13]. Saját eseteinkben az iris tapadásának megfelelően, a szaruhártyában finom heg keletkezett súlyosabb elváltozás nélkül. Megfigyeléseink és az eseteknek csak kis számában leírt cornea elváltozások alapján [13, 20] feltételezhető, hogy bullosus keratopathia a már előzőleg meglevő endothel-károsodás (pl. cornea guttata) eseteiben alakul ki. Ha az endothel ép, az iris rostok tapadásának megfelelően, finom heg keletkezik, de évek múlva sem alakul ki bullosus keratopathia. Az iridoschisis esetekben gyakori, különböző fokú lencsehomályok az életkorral és nem az iris-elváltozással kapcsolatosak. Az essentialis iridoschisist az essentialis iris atrophiától (iridocorneal endothel syndroma) [2, 5, 14, 18, 19] és az elülső segment dysgenesis (Rieger syndroma) [23]-től kell elkülöníteni. A kórképek jellemzői a táblázaton láthatók. Rieger-syndromában, a szemelváltozások mellett fog, arccsont vagy vázizom rendellenességek is előfordulhatnak [23]. Az essentialis iridoschisis oka nem ismert. Rodrigues és mtsai öregkori elváltozásnak tartják, az elváltozás alsó irisfélre való lokalizálódását pedig a pupilla-22
