Szemészet, 1983 (120. évfolyam, 1-3. szám)
1983 / 1. szám
után fordul elő. A keletkezett hernián áttüremkedő üvegtest a colobomaszárakat, esetleg a pupillát rendellenes helyzetbe hozza, maga az üvegtest pedig kitölti az elülső csarnokot. 12 ilyen esetünkből 2-ben keratohyalopathia fejlődött ki. — 4. Az elülső csarnokba került epithelsejtek burjánzása, esetleg cystaszerű képződménye a csarnokzug elzárása folytán okoz szekunder glaukómát. Anyagunkban 4 eset képviseli ezt a kórképet. Az irodalmi adatok és a saját megfigyeléseink alapján is szükséges kihangsúlyozni, hogy a fenti kórképek nem minden esetben okoznak glaukómát. Pl. Mayer, Sternberg (1950) azt találták, hogy azokban az esetekben, ahol a csarnok legalább 6 napig nem áll helyre, csak 22%-ban alakul ki intraokuláris nyomásemelkedés. A most tárgyalt 79 aphakiás glaukóma közül további 1—1 esetben előrement retinális vénás okklúziót, endophthalmitist, diabéteszes retinopathiát, illetve üvegtesti haemorrhagiát és 2 esetben pedig súlyos szaruhártya-sérülés utáni állapotot kellett a szekunder glaukóma okaként elismerni. A contusio bulbit követő intraokuláris nyomásemelkedést két formában észleltük. Az esetek egy részében (8 eset) a sérülést követő rövid időn belül (1—6 nap), az esetek más részében (13 eset) később (2—12 hónap) múlva. Az intraokuláris nyomásemelkedés okát az első csoportban a csarnokvérzés, irissérülés okozta csarnokvíz keringés-felszívódási zavarában kerestük, amihez társul — amint arra Follmann (1978) is rámutat — a fokozott prosztaglandin aktivitás, valamint axon-reflex pályák közvetítésében sokkhatás által előidézett fokozott csarnokvíz termelés is. Itt általában akut nyomásemelkedést látunk heveny tünetekkel. Ezzel szemben a másik csoportnál a késői nyomásemelkedés a szimplex glaukómát utánozza. D’Ombrain (1947, 1949) és Reese (1944) szerint a csarnokzugi ellenállás megváltozásában kell látnunk az intraokuláris nyomásemelkedés okát, amikoris gonioszkópiával széles zugot, goniosynechiákat, esetleg corpus ciliare beszakadásokat találunk. Alpen (1963) szerint akkor lép fel glaukóma, ha ezek az elváltozások a csarnokzug kétharmadát érintik. Leydhecker (1973) és Follmann (1978) figyelmeztetnek arra, hogy a csarnokzug fenti elváltozásai hajlamosítanak a szteroid-glaukómára. Ez a hajlam néha a másik, ép szemen is kimutatható (Spaeth, 1967). A contusio utáni glaukóma gyakorisága 1—35% között mozog (Zajácz és Süveges, 1968, Leydhecker, 1973). Mi 256 esetünkből 23 esetben (9%) észleltünk szembelnyomás-emelkedést, és csak 1 esetben tudtuk a másik szem leletei alapján a primer glaukómát igazolni. A szemet ért trauma eredményeként keletkező bulbus perforációvalosztályunkra felvett 112 beteg közül 5 esetben (4%) észleltünk utólagos másodlagos glaukómát, szemben az összefoglaló statisztikák 21%-ával (Follmann, 1978). A csarnokvízkeringés zavarát a legkülönbözőbb okok idézhetik elő (elülső, hátsó synechiák, üvegtest-csarnok stb.). Eseteink közül primer glaukómát egy esetben sem sikerült felfedezni, a szembelnyomás-emelkedés okát a sérülést követő anatómiai elváltozásokban egyértelműen megtaláltuk. Mint ismeretes, diabétesz esetében a primer glaukómák gyakorisága többszöröse a nem diabéteszes populációhoz viszonyítva. Statisztikák szerint 3—26% között ingadozik az egyes szerzők anyagában. A diabétesz kapcsán észlelt primer glaukómának csak mintegy harmadát teszi ki a szekunder glaukóma, amely gyakran haemorrhagiás formában jelentkezik. Másodlagos glaukóma esetén a rubeosis iridist tekintjük a nyomásfokozódás okának, amit igazol Francois és mások (1955, 1956) megfigyelése, hogy az érelváltozások eltűnésével az intraokuláris nyomás is normalizálódik. Eseteink közül 9 alkalommal találtunk rubeosis iridis diabeticához társult szekunder glaukómát, és ezekben az 54
