Szemészet, 1975 (112. évfolyam, 1-3. szám)
1975 / 2. szám
Chandler és mtsai fenti megfigyelése és jelenlegi eredményeink alapján úgy gondoljuk, hogy a szem autoagressziós folyamataiban pathogenetikai szerepe lehet a lymphocyta mediatoroknak. E folyamatot úgy képzeljük, hogy az immunkompetens lymphocyták a szem antigénjeivel érintkezésbe jutva in loco lymphokineket szintetizálnak, és ezek involválják az immunologiailag aspecifikus sejteket a gyulladásos reakcióba, tehát mintegy biológiai erősítőként működnek. Ez a mechanizmus játszhat szerepet a sympathies ophthalmia, a Vogt— Koyanagi—Harada syndroma, a lencse indukálta uveitisek és számos más endogen uveitis kialakulásában, és minden valószínűség szerint jelentősége van a transplantált cornea esetleges immunológiai károsodásában is. Összefoglalás A szerzők human lymphocyta kultúrákban tisztított tuberculin fehérjével gyulladásos mediatorokat (lymphokineket) indukáltak. A lymphokin tartalmú tápoldatot tengeri malacoknak intracornealisan fecskendezve a cornea területén klinikailag és histologiailag egy átmeneti gyulladásos reakciót figyeltek meg. E megfigyelés alapján ismertetik elképzeléseiket a szem autoagressziós folyamatainak pathogenesisére vonatkozóan. IRODALOM: I. Greaves, M. F., Owen, J. .7. T. and Faff, M. C.: T and В lymphocytes. Excerpta Medica, Amsterdam 1973. — 2. Bach, F. H. and Good, R. A.: Clinical immunbiology. Academic Press, New York and London 1972. — 3. Pick, E., Brostoff, J., Kresjci, J. and Turk, J. L.: Cell. Immunol. 1, 92, 1970. — 4. Remold, H. G. : Transplant. Rev. 10, 152, 1972. — 5. Revillard, .7. P.: Cell-Mediated immunity. Karger, Basel 1971. — 6. Bloom, B. R. and Bennett, B.: Fed. Proc. 27, 13, 1968. — 7. David, J. R.: Fed. Proc. 27, 6, 1968. — 8. Hammer, H.: Brit. J. Ophthal. 55, 850, 1971. — 9. Wong, V. G., Anderson, R. and O’Brien, P. J.: Am. J. Ophthal. 72, 960, 1971. — 10. Marale, G. E., Font, R. L., Johnson, M. C. and Alepa, F. P.: Invest. Ophthalmol. 10, 770, 1971. — 11. Hammer, 77. und Oláh, M.: Albrecht v. Graefes Arch. klin. exp. Ophthal. 192, 339, 1974. — 12. Hammer, H.: Brit. J. Ophthal. 58, 773, 1974. — 13. Bloom, B. R. and Bennett, В.: Science 153, 80, 1966. — 14. Chandler, J. IF., Heise, E. 11. and Weiser, R. S.: Invest. Ophthalmol. 12, 400, 1973. Хаммер X., С и к л а и П.: Экспериментальное воспаление роговицы, вызываемое действием лимфоцитарных медиаторов Авторы вызвали появление медиаторов воспаления (лимфокинов) введением очищенного туберкулинового белка в культуру человеческих лимфоцитов. При интракорнеальном введении морским свинкам питательного раствора, содержащего лимфокин, клиническими и гистологическими методами была обнаружена преходящая воспалительная реакция в области роговицы. На основании этого наблюдения авторы излагают свои представления относительно патогенеза процесса аутоагрессии в глазу. Н a m m e r, H. and Sziklai, P.: Experimental keratitis evoked by mediators originating from lymphocytes. Lymphokines: mediators triggering inflammation were induced in lymphocyte-cultures from tuberculin-positive humans by adding tuberculin’s purified protein. Intracorneal injection of the lymphokine containing medium to guniea-pigs evoked both clinically and histologically transitory inflammation. The role of this phenomenon is suggested in the pathogenesis of ophtha]mological auto-immune diseases. •H. H a m m e г und P. Sziklai: Durch Lymphozytenmediatoren ausgelöste experimentelle Hornhautentzündung. In humanen Lymphozytenkulturen wurden mit gereinigtem Tuberkulineiweiss entzündliche Mediatoren (Lymphokine) induziert. Die Lymphokin enthaltende Nährlösung wurde Meerschweinchen intrakorneal injiziert, und am Gebiet der Kornea war klinisch und histologisch eine vorübergehende entzündliche Reaktion zu beobachten. Aufgrund dieser Beobachtung werden die eigenen Vorstellungen über die Pathogenese der Autoregressionsvorgänge des-Auges bekanntgegeben. 80
