Szemészet, 1975 (112. évfolyam, 1-3. szám)
1975 / 2. szám
Az állatokat 16. ill. 24 óra múlva elvéreztetéssel megöltük, majd enucleáltuk. A bulbust formaiinban fixáltuk, sagittálisan felmetszettük, és paraffin beágyazás után sorozat metszeteket készítettünk, amelyeket haematoxilin-eosinnal és PÁS festéssel megfestettünk. Eredmények Operációs mikroszkóppal vizsgálva az intracornealis injectiók után 10 órával a tengeri malacok azon szemének szaruhártyája, amelybe a lymphokin tartalmú tápoldatot fecskendeztük, fokozatosan borússá vált, és ez a borússág a 16—18 óráig fokozódott, ekkor csaknem az egész szaruhártyára kiterjedt, majd lassan tisztulni kezdett. Ezért az állatok első csoportját (3-at az első és 3-at a második személy lymphocyta kultúráival oltottak közül) az injekció után 16 órával elvéreztetéssel megöltük. A histologiai feldolgozás során a jobb szemen (ebbe adtuk a lymphokin tartalmú tápoldatot) az egész corneára kiterjedő oedemás fellazulást és stromalis intralamellaris kereksejtes infiltrációt figyelhettünk meg. A beszűrődésben a lymphocyta infiltráció dominált, de e melett nagy mononuclearis sejteket és kisebb számban granulocytákat is láttunk (2/a ábra). A kontroll tápoldattal kezelt bal szemen a szurcsatorna környéki traumás elváltozásokon kívül lényeges kóros eltérést nem észleltünk (2/b ábra). A 24 óra múlva elvéreztetett állatoknál már lényegesen csökkent a lymphocyta mediatorok által kiváltott gyulladásos infiltráció. Ekkor már csak a cornea peripheriás részein láttunk kifejezett kereksejtes beszűrődést, a centrális területeken már csak kis számú sejt volt megfigyelhető, de az oedemás fellazulás még jelentős mértékű volt (3/a ábra). A kontroll tápoldattal kezelt ellenoldali szemek corneájának szöveti képe megegyezett azzal, amit az injekció után 16 órával láttunk (3/b ábra). Megbeszélés Mai ismereteink szerint a T lymphocyták által létrehozott késői típusú immunreakciók biztosítják a különböző bakteriális-, vírusos- és gombás-fertőzésekkel szembeni védekezést és a tumor immunitást, ilyen folyamatok vesznek részt a graft rejectióban, a graft-versus-host reakcióban, valamint a kontakt allergia és bizonyos autoimmun folyamatok kialakításában. E reakciók során a megfelelő antigén a sensibilizált állatok T lymphocvtáinak immunspecifikus receptoraihoz kapcsolódik. Ennek a kötődésnek a hatására a sejtek aspecifikus mediatorokat (lymphokineket) szintetizálnak, amelyekkel az aspecifikus sejteket is bevonják a gyulladásos reakcióba. így alakul ki a cellularis túlérzékenységi reakció főleg mononuclearis sejtekből álló histologiai képe. Bloom és Bennett vizsgálataiból ismeretes, hogy ha Mantoux-pozitív tengeri malacok lymphocytáit tisztított tuberculin fehérje jelenlétében tenyésztik, akkor a tápoldat sejtmentes szűrlete tuberculin negatív tengeri malacokban mononuclearis sejtekből álló gyulladásos infiltrációt vált ki [5, 13]. Jelenlegi munkánk azt mutatja, hogy Mantoux-pozitív emberek lymphocyta kultúráiban in vitro körülmények között szintetizált lymphokinek tengeri malac corneába fecskendezve hasonló gyulladásos reakciót váltanak ki, aminek jól látható klinikai jele a cornea borússága. Vizsgálataink során nem észleltünk ilyen sejtes infiltrációt, ha olyan tuberculin tartalmú tápoldatot adtunk intracornealisan, amelynél a lymphocyta tenyésztés nem az antigén jelenlétében történt. Véleményünk szerint ez azt bizonyítja, hogy a cornea klinikai és histologiai elváltozásaiért a lymphocyta tenyészetben tuberculin által indukált mediator anyagok a felelősek. Ez a leletünk teljesen összhangban van Chandler és mtsai észlelésével, akik azt találták, hogy az allogén kevert lymphocyta tenyészetekben található lymphokinek intracameralisan adva u veitist indukálnak [14]. 79
