Szemészet, 1964 (101. évfolyam, 1-4. zám)
1964-06-01 / 2. szám
is ezideig negatív volt. (Riesz Ede tanár úr segítségét ezúton köszönjük meg.) A betegek Resochint, illetve Delagilt kaptak, 8 hónap, másfél éven keresztül (25 fő). Szellemes hasonlóságra hívja fel a figyelmet Appelmans [1] : a keratitis superf. vorticosa (Cornberg 1938.) és a cornea verticillata (Fleischer stb.) analóg jelenségek alaktanilag. Előbbi vírus-eredetű, utóbbi örökletes kórkép. Végül a Tebafen-ártalomként jelentkező felületes keratitis is íves alakot produkál (photo-allergia??) [13, 19]. E négy örvényképződéssel járó szarufolyamat alapjául nem annyira mechanikus tényező (szemhéj mozgások) szolgál, hanem architectonicus jellegű : a normálisan nem látható szerkezetet tenné láthatóvá az alkalmazott gyógyszer, illetve anyagcsere vagy gyulladásos termék. Egy másik közleményben utaltunk az enzymváltozásokra a hatásmechanismus terén ; alighanem hasonló folyamat szerepel az ilyen toxicus keratopathia létrejöttében (phosphatase-gátlás). Egyébként feltételezhetjük, hogy photosensibilisatio is szerepel a szarufolyamat keletkezésében ; utalunk az erythema solare-ra chloroquinkezelés kapcsán, valamint haladó jellegű depigmentatióra a hajszálakban (akromotrichia). Sokkal súlyosabb iatrogen ártalom, mert maradandó látásromlással jár, a retinopathia, melyre vonatkozólag már rendelkezünk néhány adattal, elhúzódó chloroquin (továbbiakban : eh) adagolás után. Első leírója Hobbs, Sorsby stb. Az első tünet a centralis scotoma, továbbá látótérszűkület a periférián. A retina centrumában oedema jelentkezik, az erek szűkülnek s végül abnormis pigmentatio látható a maculában, valamint a retina perifériáján. Tehát szerzett, ún. psuedo-retinitis pigmentosa képével állunk szemben. Átlag 2—3 éves ch-szedés után lép fel, s ami jellemző, a gyógyszer megvonása nem fejleszti vissza a képet, mint a corneán. Az elváltozás irreparabilis ! A látóidegfő később elhalványul; a folyamat kétoldali. Ilyen megfigyelések utóbbi időben szaporodtak : így jeleztek eseteket Hollandiában [29], Ausztráliában [40, 42], USA-ban (25, 26a, 32, 35, 37a), Kanadában [36], Franciaországban [31], legújabban hazánkban is [33]. Érdekes, hogy a cornealaesióval analóg módon nyúlon nem idézhető elő e károsodás: 12,5 mg/kg adására nem volt kiváltható íünduselváltozás. Pedig nyúlon rutinszerűen idézheti elő experimentális pigmentzavar a szemfenéken, éspedig Na-jodáttal (cystein megelőzi), diaminodiphenyloxyalkannal, dithizonnal, Na-monojodacetáttal (Noell), natr. fluoriddal [27]. Nálunk Csanda és mtsai végeztek ilyenirányú kísérleteket. A eh. tehát nem viselkedik fentiek szerint, hanem inkább úgy, mint az N. P. 207 jelzésű (kivont) phenothiazin-származék, mely emberen szűk erekkel járó pigmenteltolódást vált ki, negatív állatkísérletek mellett. Úgy látszik, hogy elsősorban érgörcs a felelős e két iatrogén ártalomban, míg a fenti retinotoxieus szerek egyenesen az ideghámot bántalmazzák. Selective a melanin-tartalmú szövetekben rakódik le (Zwaifler), a chloroquin. Néhány közlés : Ormrod (1962) : 2 eset, napi 400—500 mg, éveken át. Centr. gyűrűseotoma, temp, quadr. kiesés. Wilson (1961) : lup. erythem. ellen egy éven át napi 250—750 mg. Atr. n. opt., max. szűkült látótér. Jansen (1962): 3, illetve 6 éves bevitelre, napi 300—1000 mg: Kétoldali mac. károsodás. Ellsworth (1961) : 2 éves th., 3 ízben bilat. károsodás. Kezdetben paracentr. scot. Reed etc. (1960) : 1 éven át napi 250 mg. Centr. bilat. scot., ép fundus. Richards (1961) : 1 tipikus eset. Smith (1962) : 3 eset (színes fotók). Fenti közlések száma nem nagy az annyira divatos ch-fogyasztáshoz képest, de figyelmeztető jel, hogy elhúzódó bevitel esetén ellenőriztetni 87
