Szemészet, 1964 (101. évfolyam, 1-4. zám)

1964-12-01 / 4. szám

A klasszikus tanítás szerint a glaukoma oka a csarnokzug elzáródása. Grósz Emil 30 évvel ezelőtt már említette, hogy rendkívül nehéz megmondani, hogy a hosszú időn át fennállott, fájdalmas gl. miatt eltávolított szemeken mi a primaer és mi a secundaer elváltozás. Hol tartunk e téren ma ? Ashton kimutatta, hogy glaukoma simplex egy esetében a collector ágak, amelyek elvezetik a Schlemm-csatorna tartalmát, feltűnően szűkek voltak és akadályozott bennük az elvezetés. Természetesen itt is kérdés, hogy vajon ez az elváltozás primaer vagy secundaer jelenség-e a régen fennállott folyamat következtében. Ashton másik adata egy recens gl. simplex esetből származik és e szerint a trabecularis rostok megduzzadtak a normális vékony rostokhoz viszonyítva.

Mindez felhívja a figyelmet arra, hogy gl. simplexhen az elvezetés útjában organicus akadály van. Ezt bizonyítják Francois igen érdekes vizsgálatai, amelyekben kimutatta, hogy a csarnokzug állományában hyaluronidaseérzékeny anyag van és a hefecskendezett tus hyaluronidase adása után nagyobb mértékben jut el a trabeculumba. Sikerült azt is kimutatnia, hogy gl. simplexhen a zug nyílásai megszűkültek és a befecskendezett tus alig jut el a trabeculumba, míg gl. inflammatoriumban (zárt zugú glaukomában) a trabeculum nyílásai tágak és a tus jól eljut a Schlemm-csatornába és a trabeculumba. Hasonló elváltozások láthatók öreg korban és főleg gl. simplexben Teng vizsgálatai szerint is.

Acut glaukomában a rohamban a csarnokzug elzáródott, de a rohammentes időszakban a zug szabad és nincs a csarnokvíz elfolyásával szemben organicus akadály. így gonioscopiás vizsgálatokban ezt sikerült kimutatnunk és ebből következik az az alapvetően fontos tény, hogy acut glaukomás rohamban a zug elzáródása következmény és nem ok. Az ok az uvea neurovascularis congestiója, amely secundaer módon zárja el a zugot, s ha a roham lezajlik, akkor a csarnokzug ismét szabaddá lesz. Ezt mutatja azon esetünk is, amelyben vérnyomáskrisissel együtt acut glaukomás roham keletkezett, amely pilocarpin hatására 24 órán belül oldódott. A beteg meghalt és az enucleált szemen jól látható a szabad csarnokzug és a vérbő chorioidea.

Az eddig elmondottak alapján a gl. simplex pathomechanismusában a csarnokzugban és a n. opticusban lejátszódó arterioscleroticus folyamatok, az acut glaukomás rohamban pedig neurovascularis factorok a főtényezők.

Ezek után tárgyaljuk most a neurovascularis factorok jelentőségét. A szemfeszülés szabályozásában nagy jelentősége van az ún. homeostaticus reflexnek. Ez annyit jelent, hogy amikor a szemfeszülés emelkedni kezd, azt a csarnokzugban levő baroceptorok jelentik a központnak, ahonnan reflex indul ki a peripheria felé és secretiós stop keletkezik és így a szemfeszülés állandó marad. Ha a csarnokvíz secretiója csökken pl. diamox hatására, akkor normalis szemeken a baroceptorok ugyancsak signalisatiót adnak a központnak, ahonnan reflex indul ki, amelynek következtében emelkedik a csarnokzug functionalis ellenállása, kevesebb csarnokvíz folyik el s így a szemfeszülós nem változik. A szemfeszülés központi szabályozása mellett szól az a tény is, hogy frontalis sérülések után az intraocularis nyomás tartósan alacsony marad. A dienkephalon bizonyos területeinek izgalma szemfeszülés emelkedést válthat ki. így macskakísérletekben ki tudtuk mutatni, hogy a dienkephalon electromos izgatása után a pupilla kitágult, a vérnyomás és szemfeszülés hirtelen emelkedett, tehát átmenetileg az acut gl. rohamra emlékeztető képet lehetett előidézni.

Neurovascularis factorok játszanak szerepet a sötétszoba próba mechanismusában is. A klasszikus tanítás szerint a sötét szoba hatására azért emel-302