Szemészet, 1961 (98. évfolyam, 1-4. szám)

1961-09-01 / 3. szám

válik a csarnokvíz-termeléssel kapcsolatos bármely energia-igényes anyagcserefolyamatra fordítható „fizetési eszközzé” (oxydativ foszforilálás). Már 1932-ben Friedenwaldnak feltűnt, hogy a dehydrogenasek főleg a corpus ciliare stromájában, míg a citochrom rendszer anyagai főleg annak hámjában találhatók. Azt a munkahypothesist állította fel tehát, hogy az enzymek egyenlőtlen eloszlása folytán a stromából elektronáramnak kell folynia a hámban levő cytochromoxydase felé, ahol azok mint OH- ionok negatív töltései jelennek meg, míg a stromában elektronjuktól megfosztott H+-ionok maradnak. Úgy gondolta, hogy a OH ""-ionok a sejtanyagcsere révén keletkezett C02-vel, szénsavanhydrase által katalizálva, ÍIC03 ionokká egyesülnek, és e HC03_ jelenik meg a csarnokban. Szerencsére az általa választott kísérleti állat, a nyúl és a malac csarnokában valóban HC03~ többletet talált a plasmához képest. Az elmélet a következő volt (86, 84, 81) : 1. a csarnokvízben a corpus ciliare anyagcseréjének C02-je jelenik meg mint HC03_ ; 2. a HC03~ szekrécióhoz az energiát az egyenlőtlen enzimeloszlásból származó redoxpotenciálkülönbség adja ; 3. az elektrontransfert az alaphártyán át az ascorbát közvetíti (82) ; 4. a csarnokvíz a HC03“ szekréció következtében válik hyperosmotikussá ; 5. a hyperosmotikus szekrétum vizet szív, ez biztosítja a víz mozgatását. Ezen öt ponthoz csatlakozott mint hatodik B. Becker felfedezése : ha a csarnokvízszekréció motorja a HC03_ szekréció, melyet a szénsavanhydrase enzym katalizál, akkor a glaucomás emberek tensióját a Mann és Keilin által felfedezett szénsavanhydrase-gátlóknak le kell szállítaniuk. Megpróbálták, úgy volt (21, 41). — Ezután jöttek a bajok és nehézségek ; a gyakorlati eredmény megmaradt, de az elméletnek mind a hat pontja megdőlt. Jelzett Na MC1103 adósával kiderült, hogy nem a corpus ciliare anyagcseréjének, hanem a serum NaHC03-jának HC03~-ja (illetve C02-je) (14) jelenik meg — éspedig a beadás után pillanatok múlva, nagy mennyiségben — a csarnokvízben (114, 113, 141). A corpus ciliare oxigénfogyasztása alapján kiszámítva az elektrontranszfer mértékét, a redoxpumpa teljesítőképességét, az távolról sem elegendő a tényleges HC03_ szekréció biztosítására (28), mely egyébként skorbutos állaton is változatlanul végbemegy (25). A csarnokvíz osmosisnyomása sem mennyiségileg, sem időben (112) nem a HC03~ szekrécióval párhuzamosan változik (115), sőt a csarnokvíz osmosisnyomástöbblete és a percenként átfolyt csarnokvíznek mennyisége egymástól függetlenül is változhat (7, 239), a csarnokvíz osmosisnyomástöbblete nem elegendő a csarnokvíz mozgatására (7, 20), és végül a hátsó csarnokvíz kryoscopiásan mérve nem is hyperosmotikus a vérplasmához képest (133, 134). Még nehezebb a helyzet emberen annyiban, hogy itt a csarnokban (csak úgy, mint a juhoknál, 167) nem HC03_ többlet, hanem HC03~ deficit van, alacsonyabb pH-val és Cl_-többíettel. E megcáfolt nézetek helyére lépett mai ismeretek á következők :

1. A stromában folyó dehidrogenólás és onnan a hám felé irányuló elektrontranszfer révén a stromában a hidrogénion felszaporodás, a hámban a terminális oxidáció révén a hidrogónionkoncentráció csökkenése leállítaná az enzimfolyamatokat és így az energiatermeléssel a víz- és iontranszportot is. A jelenlevő szénsavanhydrase azonban a stromában a keletkezett H2C03-ból a C02 gyors felszabadításával, a hámban a H2C03 keletkezésének gyorsításával mindkét helyen a H2C03—HC03_ puffert úgy változtatja, hogy a pH stabil, az energiatermelés változatlan maradhasson anélkül, hogy a redoxpumpa energiát adna a folyamathoz. Ehhez a redoxpumpa energiája nem volna elegendő. A szénsavanhydrase által katalizált folyamat nem üzemanyagja, hanem csak zavartalanító berendezése a csarnokvíztermelésnek. Ezt akasztja meg a szénsavanhydrasegátló, pl. Fonurit, függetlenül attól, hogy a savszekréciójáról van-e szó mind a gyomorban vagy az emberi csarnokban, vagy lúg szekréciójáról, mint а pankreasban vagy a nyúl-csarnokban (28). A tyúk csarnok víztermelésében pedig szénsavanhydrase egyáltalán nem szerepel (158).

2. Állatfajonként a corpus ciliare aniontransportja igen különböző, de az aktív nátriumtransport egyforma (66, 67) állandó ; a hátsó csarnokvíz nátriumjának 66%-a szekréció révén kerül oda (137, 139, 140, 57, 58) és a hátsó csarnokban mindig Natöbblet van a vérplasmához képest (161), ettől hyyperosmoticus a hátsó csarnokvíz. A Na-transport energiahátterét sem képezheti a redoxpumpa, a H+ kicserélődése a vér Na+-jaival (28) : így minden elfogyasztott 02-molekulával csak 4 Na+ kerülhetne a csarnokba, és az arány 1 : 10 (34). Az energiahátteret azonban a corpus ciliareben folyó oxidativ foszforylálás bőségesen biztosítja, leállítására a Na+-transport is leáll akár közvetve (szénsavanhydrasegátlókkal, savanyítással: NH4Cl-al, 157, 45) csökkentettük az oxidativ foszforyláíást, akár közvetlenül. (Lehet, hogy az oxidativ foszforilálás csökkenésének még jobb indikátora a csarnokvíz К csökkenése (118), bár e csökkenést mérsékli az üvegtest К többlete (203). Az oxidációt és foszforilálást „szétkapcsoló” (előbbit növelő, utóbbit csökkentő) anyagokon kívül, mint a dinitrofenol, ismerünk magát az oxidativ foszforilálást csökkentő anyagokat, mint a stiryl-173