Szemészet, 1955 (92. évfolyam, 1-3. szám)
1955 / 2. szám
A tuberkulotoxikus, azaz abacillaris hypo thesis t főleg Guillery (70) és Schieck (39) kísérletei és megfigyelései alapozzák meg és a szerzők zöme, így Wessely (46), Engelking (29), Thygeson (38), stb. képviseli. Ezzel az elmélettel a jelenségek inkább magyarázhatók s éppen ezért ma általában ez a felfogás az uralkodó. Tény, hogy a phl.-ás betegek tuberkulin-allergiája általában feltűnő módon fokozódott, továbbá gyakori a szervezet más részében a phl.-val együtt az egyéb tuberkulotoxikus jelenség. Emellett tbo.-s egyénekben különböző-, nem specifikus ingerekkel is kerconj. phl. parallergiás reakcióként gyakran kiváltható. Alátámasztja az elméletet, hogy az elváltozásokban tbc. bac.-t mindezideig nem tudtak kimutatni, a phl. szöveti szerkezete gyakran nem specifikus, a betegség átvitele sohasem sikerült s végül a jelenségek általában gyorsan múlok. Mindkét elmélet azonban egyes kérdésekben bizonyos fokú hiányosságot mutat. Főleg a kerconj. phl. keletkezését nehéz akár az egyik, akár a másik hypothesissel magyarázni, hiszen az érnélküli corneába mind a bac.-ok, mind a toxin behatolását nehezen képzelhetjük el. Tény az, hogy kutatók többsége a phl.-ás jelenségeket tuberkulotoxicustuberkuloallergiás eredetűnek tartja. Éppen ezért a phl. betegséget a Rankeféle beosztás második stádiumába sorolták, bár így az idős korban keletkező esetek pathomechanismusa semmiképpen sem magyarázható. A jelenlegi felfogásunk szerint azonban a főleg cellularpathológiás elveken alapuló Ranke-féle beosztás idejét múlta. Az újabb nézetek és beosztások két etapon, a megbetegedés primaer- és postprimaer elvének szemléletén alapulnak. A megfigyelések u. is azt mutatják, hogy az első-, azaz primaer fertőzés, ill. megbetegedés meggyógyulhat. A gyógyulás után az esetleges ismétlődő fertőzés, tehát a reinfekció, az újabb-, a postprimaer megbetegedést okozza, mely általában csak az idősebb korban következhet be és lefolyásában hasonló a gyermekkori tbc.-hez. Itt a primaer komplexus és a tuberkulotoxikus jelenségek ismét észlelhetők. Ezzel a szemlélettel már az előbbi problémát, az idős korban keletkező phl. pathomechanismusát tökéletesen megvilágíthatjuk. Most még az idegrendszer szerepéről kell beszélnem, bár ezen a téren még teljesen kialakult nézetekről nem számolhatok be. Tudjuk, hogy már régebben is történtek próbálgatások az idegfunkciók beillesztésére, főleg a keratitis phl. keletkezésének, ugyanazon a helyen történő gyakori kiújulásának magyarázására. Többek között Marchesani (71) foglalkozott ezzel a kérdéssel s rámutatott, hogy az idegfunkciók részvétele útján jobban elképzelhető a kér. phl. keletkezése, mint egyedül csak az immunbiológiai és cellularpathológiai elgondolásokkal. Az újabb — főleg szovjet — szerzők, így Galkin (72), Ado (72), Gorgyienko (72) az immunbiológiában az allergia és immunitás reflektorikus természetét, az idegrendszer vezető szerepét emelik ki. Ebből az elvből kiindulva Nachminovic(7‘3), ugyancsak szovjet szerző, a phl. betegség keletkezését a pavlovifiziológia alapján neurodystrophiás folyamattal magyarázza. Bár szemészeti vonatkozásban a pavlovi nervizmus elvének gyakorlati alkalmazása még a kezdet nehézségeivel küzd, azonban már is előreveti fényét az a felismerés, hogy a phl. pathomechanismusának végső megoldását ezen a síkon, az idegrendszer szerepének tisztázásával oldhatjuk majd meg. Ez a felismerés adja majd azt a hiányzó mozaiklapot, ami az egységes szemléletünkhöz még mindig szükséges. A phl.-ás megbetegedések előfordulására, ill. gyakoriságára vonatkozólag a rendelkezésünkre álló statisztikákból legfeljebb csak következtetni tudunk, mert az adatokat szolgáltató intézetekbe főleg a súlyosabb esetek kerülnek. Emellett meglepően nagy az eltérés is az egyes közlések között. Éppen ezért csak néhány adatot említek erre vonatkozólag. Rochat (74) észlelése szerint a groningi és utrechti szemklinikán a bent-135
