Szemészet, 1950 (87. évfolyam, 1-4. szám)
1950 / 2. szám
idézi elő és ezen az úton hozza létre a vérnyomás emelkedését. Képzelhető, hogy ez a felismerés milyen erős támaszául szolgált annak a tábornak, mely az essentialis hypertonia nephrogen eredete mellett szállt síkra. Átmenetileg felülkerekedett az a felfogás, hogy az essentialis hypertonia minden esete a Goldblatt-féle mechanismus alapján jön létre. Ez a felfogás nem tarthatta magát, mert az újabb kutatások eredményeképpen kétségtelen, hogy az essentialis hypertonia pathogenesisében nem a vese megbetegedése játssza az elsődleges szerepet. A kérdés ugyan még nem tekinthető véglegesen lezártnak, de a szerzők nagyrésze megegyezik abban, hogy az essentialis hypertonia — legalábbis kezdeti szakában — neurogen eredetű. Ezt a felfogást vallja G. F. Lang, a kiváló szovjet kutató, aki »Hypertonia-betegség« című monográfiájában behatóan foglalkozik az essentialis hypertonia aetio-pathogenesisével. A theoria, melyet ehelyütt kifejt, nemcsak plausibilis, de egyúttal a ma általánosan elterjedt és a legtöbb kutató által elfogadott felfogást képviseli, A neurogen theoria szerint az essentialis hypertonia a betegségek azon csoportjába tartozik, melyeket Hetényi »vegetativ betegség« gyűjtőnév alatt foglal össze. Ezekre a kórképekre jellemző, hogy kiindulópontjuk a köztiagy vegetativ centrumainak funkciózavara, mely valamely perifériás szerv működésbeli zavarához vezet: a működésbeli zavarból a betegség későbbi folyamán organikus elváltozás keletkezik. A neurogen theoria szerint lényegileg hasonló folyamat játszódik le az essentialis hypertonia pathomechanismusában. A betegség kezdeti szakára (melyet L ng neurogen stádiumnak nevez) a vasomotor-centrum fokozott ingerlékenysége, túlzott reakciókészsége jellemző. Tudvalevő, hogy bizonyos psychés befolyásokra (izgalom, ijedtség) és bizonyos somatikus behatásokra (hideg) az egészséges ember is vérnyomásemelkedéssel reagál. Ez a vérnyomásemelkedés azonban mérsékelt fokú és rövid ideig tart. Azok, akik az ilyen behatásokra a vasomotor-centrum funkciózavara következtében nagyobb fokú és hosszabb ideig tartó vérnyomásemelkedéssel reagálnak, az essentialis hypertonia jelöltjei. Az essentialis hypertonia kezdeti, neurogen stádiumára tehát a vasomotor-centrum funkciózavara és az organikus elváltozások teljes hiánya jellemző. A betegség további folyamán a hypertoniás periódusok mind hosszabbakká és hosszabbakká válnak, míg végül beáll a tartós, de még mindig nem fixált hypertonia stádiuma : ebben a stádiumban a hypertonia már állandóbb jellegű ugyan, de pihenésre és bizonyos gyógyszerekre a normalis szintre csökken (nemfixált hypertonia stádiuma). A praecapillarisok gyakori és tartós görcse végülis organikus elváltozásra, arteriolosclerosisra vezet. A praecapiHarisoknak ez az organikus elváltozása elsősorban 4 szervben jelentkezik klinikai tünetekkel; ez a 4 szerv: a vese, az agy, a szív és 87
