Szemészet, 1950 (87. évfolyam, 1-4. szám)
1950 / 2. szám
érrendszer az, melynek az essentiális hypertonia pathomechanismusában a legnagyobb szerepe van. Természetes, hogy a szív ereje és az aorta rugalmassága csak abban az esetben képes egy bizonyos nyomást fenntartani, ha a vér zárt rendszerben éspedig egy bizonyos tágasságú zárt rendszerben kering. Amint a vérmeder tágassága változik, amint tehát inkongruencia keletkezik a vér mennyisége és a vérmeder tágassága között, a vérnyomásnak is meg kell változnia. A vérmeder hirtelen kitágulása a vérnyomás hirtelen esését vonja maga után (collapsus), a vérmeder szűkülése a vérnyomás emelkedését. A vérpálya alkalomszerű szűkülése és tágulása a praecapillarisokban történik : a praecapillarisok spasmusos összedúzódása, illetőleg sclerosis okozta organikus szűkülete hypertensióhoz vezet. Az efajta vérnyomásemelkedésre, mely a praecapillarisok szűkülete következtében jön létre, jellemző, hogy a systolés vérnyomás mellett a diastoles nyomás is emelkedik. Ez az utóbbi mechanismus az, mely az essentialis hypertonia létrejöttében szerepel: az essentialis hipertóniában a vérnyomásemelkedést létrehozó mechanismus mindenkor a praecapillarisok görcse vagy organikus szűkülete. Éppen ezért az essentialis hypertoniára jellemző az emelkedett diastolés vérnyomás. Ez a megállapítás az érdeklődés homlokterébe állította a diastolés vérnyomást, melynek mérését néhány évtizeddel ezelőtt még elhanyagoltuk. Ezek szerint a praecapillarisok funkcionális, illetőleg organikus elváltozásában megismertük azt a mechanismust, mely szerint az essentialis hypertonia létrejön. A praecapillarisok működészavara azonban csupán az utolsó láncszemét képezi egy folyamatnak, melynek végső okát még nem ismerjük. Ennek a végső oknak, tehát az essentialis hypertonia aetiologiájának kiderítése évtizedek óta foglalkoztatja a kutatókat; ennek a kutatásnak eredményeképpen egész sereg theoria született. Ezek közül a legrégibb az arteriosclerosisban kereste az essentialis hypertonia okát. Ez a theoria ma már teljesen elavult : az újabb kutatások kiderítették, hogy az arteriolosclerosis nem oka, hanem következménye a magas vérnyomásnak. A következő korszak kutatói az essentialis hypertoniát veseeredetű megbetegedésnek tartották és vannak kutatók, akik még ma is azt az álláspontot képviselik, hogy minden hypertonia veseeredetű, tehát azok is, melyekben a vese anatómiailag és szövettanilag épnek bizonyul. Ez a nephrogen theoria komoly támaszt kapott Goldblatt kísérleteiben, melyek kimutatták, hogy veseeredetű hypertonia valóban létrejöhet anélkül, hogy a vese anatómiailag, illetőleg szövettanilag kimutathatóan megbetegednék. Goldblatt immár klasszikussá vált kísérletsorozatában kimutatta, hogy ha az arteria renalist rugalmas pánt segítségével leszorítjuk, hypertonia támad. Hosszú kísérletsorozatban sikerült a hypertonia létrejöttének mechanismusát is tisztáznia : az anoxemiás vese olyan anyagot, renint termel, mely humoralis úton a praecapillarisok görcsét 86
