Fogorvosi szemle, 2021 (114. évfolyam, 1-4. szám)

2021-03-01 / 1. szám

FOGORVOSI SZEMLE

114. évf. 1. sz. 2021.

n

22

Deo és munkatársai arra a következtetésre jutottak, hogy a minimum 20%-os alveoláris csontveszteség következményeként 60%-kal nő a COPD kialakulásának kockázata [7]. Wang és munkatársai következtetése szerint a COPD előfordulása és a szájhigiéné állapota direkt kapcsolatban állnak egymással [50]. Takeuchi és munkatársai bizonyították, hogy a parodontális betegség megjelenése hozzájárulhat a FEV1 jelentősebb csökkenéséhez, ami a COPD kifejlődésére utalhat [47]. A krónikus fogágybetegség és a COPD közötti lehetséges összefüggés felismerésének ellenére eddig kevés tanulmány foglalkozott azzal a kérdéssel, hogy a pa rodon tá lis betegség kezelése javulást idéz-e elő a COPD-s rohamok előfordulásában, valamint a kezelt COPD hatással van-e a fogágy általános állapotára. Zhou X. és munkatársai egy előzetes tanulmányban arra a következtetésre jutottak, hogy a parodontális oki terápia csökkenti a COPD-s rohamok gyakoriságát és súlyosságát [52].

Feltételezett patomechanizmus

Mind a fogágybetegség, mind a COPD krónikus, gyakran évekig fennálló progresszív neutrofil jellegű gyulladásos állapotok [43], melyek a kötőszövet proteolítikus destrukcióját vonják maguk után [33]. Számos mechanizmus feltételezhető arra nézve, hogy a két betegség milyen befolyással lehet egymásra. A két leginkább elfogadott útvonal a patogén baktériumok belégzése, valamint a gyulladásos mediátorok és mikroorganizmusok hematogén terjedése a parodontális tasakfal fekélyein keresztül [28].

A szájüregben lévő patogén flóra belégzése légúti gyulladáshoz vezethet. Az orális mikroorganizmusok a légúti hám felszínének megváltoztatása révén elősegíthetik a légúti patogének adhézióját és kolonizációját, ezáltal hajlamosabbá téve azt az infekciókra. Mikro-aspirációk az egészséges emberben is gyakran megtörténnek, elsősorban alvás közben. Az egészséges emberek körében a normális saját védelmi mechanizmus gondoskodik arról, hogy a belélegzett kórokozók ne okozzanak a légúti hám felszínén eltéréseket [2]. Ezek a tisztulási folyamatok mind mechanikai, mind immunológiai folyamatok, melyek magukba foglalják a köhögést, valamint a kórokozók fagocitózisát is [12]. Ha a folyamatok hátterében valamilyen krónikus betegség is megfigyelhető, akkor az orális patogén baktériumok belégzése után a tisztulás valószínűsége kisebb lesz [39]. A károsodás jellemző a közepes és a súlyos dohányosokra, aminek az eredménye a szervezet fertőzésre való hajlamának fokozódása. Irodalmi adatok alapján kijelenthető, hogy a COPD akut fellángolásainak 70%-áért egyes vírusok és/vagy baktériumok tehetők felelőssé [30]. A parodoncium baktérium-rezervoirként szolgálhat, mely másodlagosan fokozza a légutak kolonizációját és gyulladását. A COPD akut exacerbációja alatt a beteg állapotának elhúzódó, legalább két napja fokozódó romlását értjük, amely hirtelen kezdődik, és meghaladja a panaszok napi ingadozására jellemző minőséget [10]. A nem megfelelő szájhigiéné és a parodontális betegség összefüggésbe hozható a nozokomiális pneu moniá val és feltételezhetően a lélegeztetéssel összefüggő tüdőgyulladás (ventillation associated pneumonia, VAP) megjelenésével is [6]. Egy metaanalízis szerint a fogágybetegségben szenvedők esetében intubálást követően nagy valószínűséggel alakult ki légúti megbetegedés [41]. Másik kutatócsoport metaanalízise arra a következtésre jutott, hogy az orális higiéne javítása és az orális antimikrobiális terápia szignifikánsan csökkenti a pneumoniára való hajlamot [41], így a direkt kapcsolat bizonyítottnak tekinthető. Ezek a pneumoniára hajlamosító szájüregi putatív baktériumok főleg gramnegatív baktériumtörzsek, melyek magukba foglalják az Aggregatibacter actinomycetemcomitanst agresszív fogágybetegségben és a Porphyromonas gingivalist, Treponema denticolát és Tanerella forsythiát krónikus fogágybetegségben [13]. Ám ezek a baktériumok nem hozhatók összefüggésbe alsó légúti fertőzésben szenvedő populációval (függetlenül a páciensek COPD státuszától), és jelenleg nincs olyan tanulmány, amely direkten bizonyítaná a COPD fellángolásai és az orális patogén baktériumok direkt kölcsönhatását. Egyes feltevések szerint a baktériumok belégzése nem szükséges ahhoz, hogy a két betegség kölcsönhatásba lépjen egymással [12].

A parodontitisz egy közismert, bizonyított dentális góc [34]. Három fő lehetséges haematogén útvonalat emel ki a szakirodalom a gócok által kifejtett hatás tekintetében: a metasztatikus fertőzés, a metasztatikus károsítás, valamint a metasztatikus gyulladás útvonalát [38]. Metasztatikus fertőzésről akkor beszélünk, ha a parodontális tasakból időszakosan baktériumok ürülnek a véráramba és azzal távoli szövetekhez jutnak el. Étkezés és fogmosás során baktériumok kerülhetnek a véráramba, ami az akut fázis fehérjék fokozott képződéséhez vezethet [17]. A metasztatikus károsítás során a parodontális gócból bakteriális anyagcsere termékek, enzimek, endo- és exotoxinok kerülhetnek a véráramba, és azon keresztül jutnak el más szervekbe és szövetekbe. A szakirodalomban jelenleg nincs olyan kutatási eredmény, amely alá tudná támasztani ezen útvonal meglétét a COPD és parodontitisz kapcsolatában.

A metasztatikus gyulladás esetén a parodontális lézió következményeként az aktiválódott komplement rendszer faktorok és immunkomplexek (antigén-antitest komplexek) a véráram útján jutnak el távoli szervekbe, ahol a sejtek legyengülését, megbetegedését okozzák [11].

A parodontitisz sújtotta szövetekben már többféle gyulladásos citokint mutattak ki [40], melyek nagy részét sikerült azonosítani a véráramban [25] és a COPD-s betegek tüdőszekrétumában egyaránt [46]. A fog ágybetegségben szenvedő betegek hiperreakciót (hi perre aktív monocyta makrofág fenotípus) mutatnak a ke-