Fogorvosi szemle, 2021 (114. évfolyam, 1-4. szám)
2021-03-01 / 1. szám
FOGORVOSI SZEMLE 114. évf. 1. sz. 2021. n 23 ringésben megjelenő baktériumok hatására, melynek következményeként fokozódik a reaktív oxidatív gyökök és proinflammatórikus citokinek felszabadulása [8]. A parodontális betegségben lokálisan felszabaduló citokinek a véráramba jutva távoli szervrendszereknél okozhatnak gyulladást. A gyulladásos folyamatok esetén mind a pa ro don titisz kötőszöveti destrukciójában, mind pedig a COPD kialakulásában és akut fellángolásában is fontos szerepet játszanak a nagy számban megjelenő neutrophil granulocyták. A parodontitiszben szenvedő betegek véréből származó neutrofil granulocyták bakteriális ingerre hiperreaktivitást mutatnak. Ezek a fehérvérsejtek nagyobb mennyiségű reaktív oxigéngyököt és pro in flam ma tó ri kus citokint szabadítanak fel, mint a nem túlműködő társaik. A neutrofil granulocyták lokalizált fog ágy betegségben a fokozott működésük következményeként nagy menynyiségű gyulladásos citokint adnak le a keringési rendszerbe, melyek így a tüdő szöveteihez is eljuthatnak [16]. A COPD-s betegek keringésében cirkuláló neutrofil granulocyták sokkal érzékenyebben reagálnak a gyulladásos mediátorokra, mint az egészséges nem dohányzó egyénekben. A degranulációs folyamatokat csak sú lyosbítja, ha az adott egyén a COPD mellett még do hányzik is. Ebből következik, hogy a dohányzó COPD-s betegek egészségügyi állapota gyorsabban romlik, mint a nem dohányzóké [27]. A neutrofil granulocyták képesek extracelluláris csapdákat létrehozni (neutrophil extracellular trap, NET). A NET bizonyos alkotóelemei szerepet játszanak az immunválasz generálásában [16]. Egyes parodontális baktériumok, mint a Porphyromonas gingivalis és a Fusobacterium nucleatum képesek a NET-et lebontani és a szisztémás keringésbe juttatni [16]. Ezek a bomlástermékek feltehetően a tüdő szöveteinek destrukciójában is részt vesznek [42]. A parodontitiszben a neutrofil granulocyták ke mo at trak tán sok irányába történő mozgási sebessége és pontossága rosszabb, mint a parodontális terápia után. Hasonló neutrofil mozgásmintázatokat lehet a COPD-s betegek esetében is felismerni [16]. A nyálban mérhető sziálsav koncentráció normál értéke 39,05 mg/dl, mely krónikus parodontitisz esetén a 76 mg/dl-t is elérheti. Abban az esetben, ha az egyén a fogágybetegség mellett COPD-ben is szenved, akkor a nyálban mérhető sziálsav koncentrációja közel 25%kal nagyobb, mint gyulladásmentes fogágy esetén [15]. Elképzelhető, hogy a COPD és a parodontitisz közötti kapcsolatelemző kutatásokban ez a laboranalízis eljárás is elterjedhet [37]. Megbeszélés A fogágybetegség és a COPD összefüggése jelenleg direkt módon nem bizonyított, ám egyre több tanulmány támasztja alá a két betegség közti összefüggés jelenlétét. Ha feltárásra kerül tényleges kapcsolat, akkor a COPD-ben és parodontitiszben szenvedő populáció terápiájának elmaradhatatlan alapkövét képezheti mindkét betegség komplex kezelése, így javítva a betegek állapotát és a két betegség jövőbeli prognózisát. Nagy szükség lenne olyan klinikai vizsgálatokra, melyekben nagy esetszámmal vizsgálnak parodontálisan érintett COPD-s betegeket, így megerősítve vagy cáfolva azt a feltevést, miszerint a fogágybetegek parodontális terápiája hozzájárulhat a COPD-ben szenvedő betegek életminőségének javításához [52]. Rövidítések jegyzéke COPD: chronic obstructive pulmonary disease, krónikus obstruktív tüdőbetegség, COVID-19: egy új koronavírus törzs által okozott megbetegedés CPI-index: Community Periodontal Index EU-13: Azok az országok, melyek 2004 után csatlakoztak az Európai Unióhoz FÁK: Független Államok Közössége FEV1: erőltetett kilégzési másodperctérfogat FVC: erőltetett kilégzési vitálkapacitás NET: neutrophil extracellular trap, neutrofil granulocyták által létrehozott extracelluláris anyag VAP: ventillation associated pneumonia, lélegeztetéssel összefüggő tüdőgyulladás WHO: Egészségügyi Világszervezet Irodalom 1. ALQAHTANI JS, et al: Prevalence, severity and mortality associated with COPD and smoking in patients with COVID-19: A rapid systematic review and meta-analysis. PLoS One 2020; 15 (5): e0233147. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0233147 2. BANSAL M, KHATRI M, TANEJA V: Potential role of periodontal infection in respiratory diseases – a review. J Med Life 2013; 6 (3): 244–248. 3. BINGHAM CO, MONI M: Periodontal disease and rheumatoid arthritis: the evidence accumulates for complex pathobiologic interactions. Curr Opin Rheumatol 2013; 25 (3), 345–353. https://doi.org/10.1097/BOR.0b013e32835fb8ec 4. BOYLAN, et al: A prospective study of periodontal disease and risk of gastric and duodenal ulcer in male health professionals. Clin Trans Gastroenterol 2014; 5 (2): e49. https://doi.org/10.1038/ctg.2013.14 5. BÖSZÖRMÉNYI NAGY G, BALIKÓ Z, SOMFAY A, STRAUSZ J: Egészségügyi szakmai irányelv a krónikus obstruktív tüdőbetegség (chronic obstructive pulmonary disease – COPD) diagnosztikájáról és kezeléséről, az alap-, a szak- és a sürgősségi ellátás területén. Medicina Thoracalis 2014; 67: (Suppl.) 76–112. 6. CARVALHO MA, et al: Oral condition of critical patients and its correlation with ventilator-associated pneumonia: a pilot study. Rev Odontol Unesp 2013; 42 (3): 182–187. https://doi.org/10.1590/S1807-25772013000300007 7. DEO V, BHONGADE M, ANSARI S, CHAVAN RS: Periodontitis as a potential risk factor for chronic obstructive pulmonary disease: A retrospective study. Indian J Dent Res 2009; 20: 466–470. https://doi.org/10.4103/0970-9290.59456 8. DIAS IH, MATTHEWS JB, CHAPPLE IL, WRIGHT HJ, DUNSTON CR,
