Fogorvosi szemle, 2013 (106. évfolyam, 1-4. szám)

2013-06-01 / 2. szám

62 FOGORVOSI SZEMLE ■ 106. évf. 2. sz. 2013. keztében kialakult ínymegnagyobbodáshoz képest [6, 34], A legelső gyógyszercsalád, amelynél mellékhatás­ként ínyhiperpláziát mutattak ki, az epilepszia kezelé­sében alkalmazott hidantoin származékok voltak. Ma ezt a gyógyszercsaládot a neurológusok már alig alkal­mazzák, így ilyen friss esettel nem találkozunk [2, 17], Ugyanakkor exponenciálisan emelkedik a másik két gyógyszercsalád okozta ínymegnagyobbodások száma és aránya. A magas vérnyomás, illetve szív- és érrend­szeri betegségek a felnőtt lakosság közel 40%-át érin­tik. Az antihipertenzív szerek közül ma a legszélesebb palettát a kalcium antagonista szerek alkotják. Ennek a gyógyszercsaládnak a története 1964-re nyúlik visz­­sza, tehát a kalciumcsatorna blokkolókat közel 30 éve alkalmazza az orvostudomány [14], Kémiai szerkeze­tük alapján lehetnek dihydropyridinek, fenilalkilaminok és benzotiazepinek. A nifedipin okozta ínyhiperpláziáról az első közlemény 1984-ben jelent meg [23], majd ezt követték a verapamil, [8, 25] diltiazem, [4] és az am­­lodipin [36] hasonló mellékhatásáról szóló cikkek. Epidemiológiai adatok alapján a mellékhatás előfor­dulási gyakorisága igen széles határok között mozog, amely azt mutatja, hogy a gyógyszerszedés mellett más rizikófaktorok együttes jelenléte is szükséges az ínyduzzanat kifejlődéséhez [27, 3]. A legtöbb szerző összefüggést talált a dentális plakk, illetve egyéb loká­lis plakk retenciós tényező jelenléte és a hiperplázia ki­fejlődése között [20, 15]. Emellett azonban az egyéni plakk okozta gyulladás szerepét támasztják alá azok a klinikai megfigyelések és kontrollált vizsgálatok, ame­lyek szerint nem sebészi tasakkezeléssel csökkenthető, néha meg is szüntethető a szövetszaporulat, elsősor­ban az ínyhiperplázia nem fibrotikus, hanem sejtes­ödémás formájánál [9, 21,22, 24], A harmadik gyógyszercsalád, amely szintén ínyduz­zanatot okoz, a Cyclosporin-A (CSA), amelyet elsősor­ban szervtranszplantációt követő szöveti kilökődés megelőzésére alkalmaz az orvostudomány [7], de hasz­nálják rheumatoid arthritis, sclerosis multiplex, psoria­sis, pemphigus vulgaris és más immunológiai betegsé­gek kezelésénél is. A Cyclosporin-A specifikusan csök­kenti a T- és B-lymphocyták egyes szubpopulációinak működését [13], de képes direkt módon a gingivális fibroblast sejtek működését is fokozni, amelynek követ­keztében jelentős mennyiségű kötőszöveti mátrix kép­ződhet az ínyben [21,30], A kalciumantagonistákhoz hasonlóan a Cyclospo­rin-A ínymegnagyobbodást okozó hatásának pontos patomechanizmusa sem ismert [13, 33]. Még ma is vi­ta tárgyát képezi, hogy a rossz szájhigiénia milyen mér­tékben felelős az ínymegnagyobbodásért, de a legtöbb megfigyelés szerint a nem megfelelő szájhigiénia mel­lett sokkal súlyosabb ínymegnagyobbodás figyelhető meg, és ilyen esetben sokszor már a nem sebészi ta­­sakkezelés is jelentős javulást eredményez [10, 29], A fibrotikus ínyhiperplázia megoldása azonban min­denképpen sebészi. Ma hagyományos gingivectomiát 1a ábra. A fordított belső ferde ínymetszés lépései - a: az első fordított belső ferde metszés - b: a metszéssel leválasztott tasakfal - c: a második, ún. intracrevicularis metszés - d: a harmadik, horizontális metszés, a belső tasakfal eltávolításához - e: az eltávolított tasakfal. (GERA I. és mtsai: Parodontológia tankönyv. Semmelweis Kiadó. 2009, 338. o.) hajlamnak is döntő szerepe van. A pontos patomecha­­nizmus még a mai napig sem teljesen tisztázott, azon­ban az tény, hogy a gyógyszer hatására megváltozik a gingiva kollagén mátrix metabolizmusa, mégpedig a kollagén-szintézis irányába tolódik el [5, 35]. A helyi már nem alkalmazunk, mert ilyenkor a seb per secun­dam gyógyul, műtét után a páciens plakk-kontrollja nem kielégítő és ez sok esetben gyors recidívához vezetett [20, 32]. A fibrotikus ínyhiperplázia sebészi korrekció­jában ma a fordított belső gingivectomia technikát al-

Next

/
Oldalképek
Tartalom