Fogorvosi szemle, 2009 (102. évfolyam, 1-6. szám)
2009-06-01 / 3. szám
106 FOGORVOSI SZEMLE ■ 102. évf. 3. sz. 2009. a diabeteszes betegekben túlnyomórészt az OLP atrófiás és erozív (vörös) változatait észlelték [9]. Érdekes módon azonban a vizsgálatok nem tudtak direkt öszszefüggést kimutatni a betegségek fennállása között, és nem mutatkozott különbség az OLP-s betegek és az átlag populáció diabetes prevalenciájában sem [1, 5, 17, 29]. A májbetegségekkel való kapcsolat sem egyértelmű. Számos keresztmetszeti és eset-kontroli vizsgálatban vetették fel a HCV pozitív hepatitis és az OLP közötti összefüggést. Ezeket a tanulmányokat dél-európai és japán populációkban végeztek [4, 14, 26, 47, 48, 49]. Más populációkban nem igazolódott ez a felvetés [21, 25, 33, 82], A mediterrán populációkban végzett epidemiológiai vizsgálatokban összefüggés mutatkozik az OLP és a HCV hepatitis között, amelynek hátterében immungenetikai okok állhatnak. E felvetés igazolására HCV pozitív és egyúttal OLP-ben is szenvedő olasz betegek HLA-DR6 alléi gyakoriságát hasonlították az egészséges olasz, illetve OLP-ban szenvedő britt betegek HLA-DR6 előfordulási gyakoriságával. Carozzo és msainak eredményei azt mutatták, hogy az alléi szignifikánsan gyakrabban fordult elő az olasz, HCV pozitív és OLP-ben szenvedő betegekben, mint az egészséges olasz és a vizsgált HCV pozitív és OLP-s britt betegpopulációban [13]. Az immungenetikai háttér fontosságát támasztja alá az a tény, mely szerint Dél-Olaszországban, ahol a HCV lényegesen magasabb előfordulású, az OLP nem gyakoribb, mint más, a HCV által kevéssé érintett csoportokban, ahol pedig gyakoribbnak tűnik az OLP előfordulása [44], Az OLP és a HCV közötti kapcsolatot erősíti az a tény, hogy a HCV bizonyos esetekben képes a lézionális nyálkahártyában is replikálódni, emellett HCV specifikus T-sejteket is sikerült kimutatni az OLP szövettani mintákból [34, 59]. A HCV pozitív hepatitis, a diabeteshez hasonlóan, elsősorban az OLP vörös formáival társulva fordul elő [5], Amig az immunrendszer érintettsége a hepatitis esetében csak feltételezhető, addig a diabetes esetében kimutatható a fagocitasejtek funkciózavara, valamint egyes citokinek, úgymint a TNF-a termelődésének emelkedése. A kollagenázaktivitás fokozódása a gyulladások kifejezettebbé válását és észlelhetően a regeneráció csökkenését eredményezik. Vainio és msai és Sanli és msai esetkontroll vizsgálatotvégeztek OLP-os betegekben azzal a céllal, hogy kimutassák, vajon a Helicobacter pylorii fertőzés szerepet játszhat-e a betegség etiológiájában, illetve gyakoribb-e a peptikus fekély előfordulása. A Helicobacter pylorii szerepét ugyan nem sikerült igazolni, de a gyomorfekély ezekben a betegekben gyakoribb előfordulású volt [65, 79]. Az egyes lehetséges etiológiaí faktorok között a primer immundeficienciákhoz tartozó szelektív IgA hiány szerepét is vizsgálták. Ez a betegség gyakorta jár együtt recidív fertőzésekkel, allergiával és az autoimmunitás zavaraival. Norhagen-Engström és msai Svédországban végzett vizsgálatai alapján szelektív IgA hiányos populációban magas számban találtak klinikailag lichennek imponáló elváltozásokat, amelyek diagnózisát azonban szövettani vizsgálattal nem erősítették meg [54], Más szerzők IgA hiányos betegcsoportokban OLP léziókat nem tudtak kimutatni [60, 76], A malignizáció kérdése Az OLP-t több szerző prekancerózus léziónak, vagy prekancerózus állapotnak tartja [39, 43, 81]. A WHO az OLP-t a prekancerózus állapotokhoz sorolja, vagyis „olyan generalizált állapotnak nevezi, amely a tumorok gyakoribb megjelenésével jár”. Számos retrospektív és prospektiv vizsgálat foglalkozott ezzel a kérdéssel [39, 40, 80, 81], A tanulmányok többségében azonban nem egységes szempontok alapján választották ki a vizsgált elváltozásokat, azaz nem feleltek meg a Krutchkoffkritériumok által kívánt szigorú klinikai és szövettani jellemzőknek is, és nem zárták ki azokat a faktorokat sem, amelyek önmagukban is képesek tumorképződés elindítására. Van der Meij és msainak tanulmánya nemcsak hogy megfelel a Krutchkoff kritériumok által támasztott szigorú követelményeknek, hanem még átlagosan 2,6 évig tartó prospektiv követést is alkalmazott [80]. Vizsgálataik során nem észleltek az OLP betegek esetében az átlag populáció mértékét meghaladó tumor incidenciát. Az OLP klinikai és szövettani jellemzőivel teljesen azonos megjelenést mutat, az ún. paraneopláziás autoimmun szindróma lichenoid megjelenésű változata, amelynek megjelenését egyértelműen a tumorellenes antitestek keresztreakció eredményének tulajdonították [52], Helm és msai azonban cikkükben öt olyan beteg esetét ismertették, akiknél a szájnyálkahártyán OLP lézió volt látható, amelyek a tumor elleni sikeres terápiát követően regrediáltak [31]. A vizsgálatok során azonban nem tudtak tumorellenes antitesteket kimutatni, így azt feltételezték, hogy a jelenség hátterében autoimmun folyamat helyett, feltehetően a tumor által előidézett citotoxikus reakció áll. A malignizációra prediszponáló faktorok Számos tanulmányban vizsgálták a Humán Papillomavirus (HPV), az Epstein-Barr vírus (EB), Cytomegalovirus (CMV) és a Transfusion Transmitted Vírus (TTV) szerepét az OLP etiológiájában. A HPV genom jelenlétét az OLP-s léziókban több tanulmány is vizsgálta. A HPV jelenlét kimutathatósága jelentősen függ az alkalmazott vizsgálati módszer milyenségétől. Az észlelt gyakoriság eszerint 0-80% közé tehető [45, 55]. A leggyakoribb HPV-típusok a 11,16 és 18 voltak [12]. Campisi és msai a HPV előfordulására prediszponáló háttérváltozókat és lokális faktorokat is vizsgálták, köztük az életkort, a nemet, a dohányzást és az alkoholfogyasztást [12]. A HPV előfordulása csak a dohányzás
