Fogorvosi szemle, 2005 (98. évfolyam, 1-6. szám)
2005-09-01 / Supplementum
FOGORVOSI SZEMLE ■ 98. évf. Supplementum, 2005. 39 ami plakkfelhalmozódást okoz - nyolc nap elteltével az azonos oldali nyálkahártya erek permeabilitásának jelentős növekedését váltotta ki, s a kötőszövetben nagyszámú gyulladásos sejt volt megfigyelhető [20]. A kérdés további megközelítéseként fenti, neurogén gyulladást előidéző ingereket olyan patkányokban ismételtük meg, melyekben az annak létrejöttéhez nélkülözhetetlen anatómiai struktúrák egyikét, vagy mindegyikét kikapcsoltuk. Elvégeztük például az állatok capsaicin előkezelését újszülött, ill. felnőtt korban. A paprika csípősségéért felelős szer megfelelő koncentrációban való szisztémás alkalmazása ugyanis a kísérleti állatok korának függvényében irreversibilis, vagy csak több hónapig tartó regenerációs periódus után gyógyuló specifikus szenzoros rostkárosodást okoz. Az így előkezelt patkányokban a gyulladásos tüneteket, úgymint a véráramlás-, ill. érfalpermeabilitás fokozódást már nem tudtuk kiváltani [12]. A szájnyálkahártya kémiai ingerlése során megfigyelt véráramlás-fokozódás NAI átmetszés után változatlanul előidézhető volt, és az érfal perméabilités fokozódás is csak mintegy 30%-kal mérséklődött. Ez patkányban a vizsgált szájnyálkahártya terület komplex szenzoros beidegzésére utal, azaz a NAI-on kívül egyéb érző rostok jelenlétét valószínűsíti [13]. Diabetes mellitusban neuropathiat figyeltek meg, ami elsősorban a kis átmérőjű, myelinhűvely nélküli szenzoros rostok károsodásában manifesztálódik. E megfigyelést használtuk fel kísérleti állatmodell létrehozására, s az érző rostok akaratlagos károsításának céljából streptozotocin diabetest hoztunk létre patkányokban. Ezekben az állatokban sem ligatúrával, sem pedig lokális capsaicin ingerléssel nem tudtunk érfal perméabilités fokozódást előidézni. Elektron-, ill. fénymikroszkóppal a C típusú idegrostok degenerációja, valamint kisebb számú gyulladásos sejtszaporulat volt megfigyelhető [22]. Tanulmányoztuk a neurogén gyulladás lehetséges mediátorainak exogén bevitelét követő gingivomucosalis hatásokat, a mediátorok felszabadulásának mechanizmusát, receptoraik blokkolásának következményeit, valamint a neurogén gyulladás létrejöttéért felelős átvivő anyagok idegi lokalizációját. Exogén SP dózisfüggően váltotta ki a neurogén gyulladás tüneteit a gingivában. Megállapítottuk azt is, hogy a P anyag hatását részben histamin, valamint prostaglandin felszabadulás útján fejti ki. Az érendothelből szabaddá váló NO szerepe a neurogén gyulladás során megfigyelt vascularis conductancia változásban ugyancsak valószínűsíthető [14,18, 19, 21]. Kontroll patkányok szájnyálkahártyájában immunhisztokémiai módszerrel számos egyedül, illetve kötegekben futó SP-, valamint CGRP-pozitív idegrostot találtunk. Jellegzetes e rostok erek körüli lokalizációja, ami megkönnyíti a belőlük felszabaduló peptidek részvételét a szöveti keringés helyi szabályozásában (2. ábra). Noha az immunreaktiv rostok elsősorban a kötőszövetben figyelhetők meg, a SP-, ill. CGRP-pozitív idegágak az epithelium basalis rétegébe is behatolnak. E morfológiai leletből adódik az a következtetés, hogy a gyakran sérülő szájnyálkahártya gyógyulásában, újraképződésé-L '' ^ H *V' c ^ i ^ , i*- «* t ■ >-2. ábra. Substance P-immunoreaktív rostok (nyílhegyekkel jelölve) patkány gingivomucosalis szövetmintája a lamina propriában (L) futó arteriola (*) falában ben az intraepithelialis SP- és CGRP-IR rostok valamilyen módon ugyancsak részt vehetnek [13]. Összefoglalva: fent ismertetett kísérleteinket, bizonyítottnak véljük feltevésünket, mely szerint a dentális plakk, ill. a plakk-baktériumok produktumai a szenzoros rostok ingereként szerepelnek a gingivában, s a lepedékfelhalmozódás hatására létrejövő marginális gingivitis hátterében neurogén komponens is van. II. A marginális gingivával kapcsolatos humán vizsgálataink Vizsgálatainkat jó szájhigiénéjű, egészséges, nem dohányzó, 20-30 év közötti pácienseken végeztük. Fent ismertetett állatkísérleteink során döntően a vizsgált régió ereinek állapotára, valamint a szöveti perfúzió mértékének változásaira koncentráltunk. Humán vizsgálatainkban a gingiva egészségi állapotának jellemzésére ugyancsak annak mikrokeringési adatait, ill. azok változását kívántuk regisztrálni. A véráramlás mérésére lézer-Doppler áramlásmérőt (Oxford, 780 nm) használtunk. A kapott értékeket Blood Perfusion Unitban (BPU) fejeztük ki. A vizsgálattól függően plakk-, valamint gingivalis indexértékeket is regisztráltunk. Tekintettel a humán vizsgálatokra, olyan véráramlás meghatározási módszert kellett választanunk, mely kli
