Fogorvosi szemle, 1996 (89. évfolyam, 1-12. szám)
1996-08-01 / 8. szám
VIZSGÁLT CSOPORTOK 4. ábra. Ang II, illetve noradrenalin (NA)-infúziót követően számolt relatív vascularis konduktancia-értékek patkány submandibularis nyálmirigyében. Csoportjelölések mint a 2. ábránál. II versus V: nem szignifikáns (NS); III versus VI: p<0,05 jelen kísérletben használtnál több nagyságrenddel alacsonyabb volt, a szisztémás vérnyomásváltozást nem tudtuk elkerülni, és dózisfüggő vérnyomás-emelkedést, illetve mirigy-véráramlás csökkentést regisztráltunk [7]. Az Ang II i.v. infúziója a vérnyomást jelen kísérletünkben ugyancsak emelte, s az SMG-re számolva dózisfüggő vascularis konduktanciacsökkenést kaptunk. A NO-szintetázenzim működését - mely az L-arginin-átalakulás során az érendothelben is képződő értágító hatású nitrogén-oxid-felszabadulásért felelős - az L-NAME blokkolja. Ennek vasoconstrictio az eredménye [15]. Kísérletünkben az L-NAME emelkedő adagja dózisfüggő érszűkületet váltott ki az SMG-ben. A dózis-hatásgörbe alapján vizsgálataink során i.v. 10 mg kg'1 L-NAME-elókezelést alkalmaztunk. Kísérleti körülményeink között Ang II i.v. infúziója jelentős vasoconstrictiót hozott létre patkány SMG-ben, azaz a VK értékét a kontroll mintegy 55%-ára csökkentette. Noradrenalin ugyancsak érszűkületet eredményezett, a VK érték a kontroll 61%-ára redukálódott. Mint korábbi vizsgálataink [5], illetve az L-NAME-adagolással most felvett dózis-hatásgörbe alapján megállapíthatjuk, basalis körülmények között az SMG-ben jelentős nitrogén-oxid-felszabadulással kell számolnunk. Jelen kísérletünkben Ang II, illetve NA infúziója kapcsán az SMG-ben kapott vascularis konduktanciaérték tehát az Ang II, illetve NA-vasoconstrictor hatásának, és - egyebek mellett - feltehetően a basalis NO-felszabadulás vasodilatator hatásának az eredője. Annak eldöntésére, hogy az Ang II, illetve az NA befolyásolja-e a 248
