Fogorvosi szemle, 1996 (89. évfolyam, 1-12. szám)
1996-08-01 / 8. szám
basalis NO-felszabadulást a nyálmirigyben, infúziójukat megelőzően az állatoknak NO-felszabadulásblokkolót adagoltunk. Úgy gondoljuk ugyanis, hogy ha az Ang II, illetve az NA valamilyen irányban befolyásolja (fokozza vagy csökkenti) a basalis NO-felszabadulást, akkor az SMG-ben kapott - a nyugalmi érték százalékában megadott - RCVK eltér attól az RenameVK-értéktól, melyet L-NAME adagolása után alkalmazott Ang II, illetve NA-infúzió hatására kapunk. Eredményeink alapján az Ang II esetén kapott, lényegében egymástól nem különböző relatív vascularis konduktanciaértékekből arra következtetünk, hogy az Ang II infúziója a basalis NO-felszabadulást a submandibularis nyálmirigyben nem befolyásolja. Eltérő az eredmény az NA vonatkozásában. Noradrenalininfúzióra kapott 61%-os RCVK értéket hasonlítottuk össze ugyanezen dózisú NA-nak L-NAME-val előkezelt állatokban produkált 49%-os Rl-nameVK értékkel. Ez utóbbinak jelentősen csökkent értéke arra utal, hogy az NA-nak nemcsak érszűkítő, hanem a basalis NO felszabadulását fokozó hatása is van az SMG-ben. Bloom és mtsai [1] megállapították, hogy macska SMG sympathicus rostjainak nagy frekvenciával végzett intermittáló stimulálása propranololrezisztens mirigyvéráramlás-fokozódást eredményez. Feltételezték, hogy a megfigyelt vasodilatatióért endotheleredetű értágító anyag(ok) felelős(ek). Megfigyelésüket Edwards és Garrett is [3] megerősítette: a р-receptor-blokáddal egyidejűleg fennálló értágulatot a postganglionalis sympathicus rostok aktiválódásakor felszabaduló noradrenalin ún. endothelium derived relaxing factor (EDRF=NO) felszabadulást eredményező hatásának tulajdonítják. Az a2-szubpopuláció szerepét e mechanizmusban sertés, illetve kutya coronariákban is megfigyelték [2]. Mione és mtsai [13] ugyanakkor a sympathicus-, illetve az endotheleredetű vasoregulatiót az idegrostvégződéseknek az endotheliumtól viszonylag távoli, a tunica adventitia melletti elhelyezkedése miatt egymástól független szabályozó mechanizmusoknak tartják. Noha Edwards és Garrett [3] elfogadják Mione és mtsai [13] megállapítását, saját kísérleti eredményüket avval magyarázzák, hogy a mirigy valamennyi sympathicus rostját egyidejűleg, intermittáló ingerrel stimulálva a NA elegendő mennyiségben szabadul fel ahhoz, hogy diffúzió útján az érendothelt elérje. Kísérletünkben az érpályába adott NA hatását az érendothelre közvetlenül fejti ki. Infúziója során tapasztalt, a kontrollértéknek „csupán” 61%-ára csökkent véráramlás a NA kettős hatásának eredőjeként jött létre: a jól ismert érszűkítő hatást a NO-felszabadulást fokozó tulajdonságának következményeként fellépő értágulat részben kompenzálja. Vizsgálati eredményeinket összefoglalva úgy tűnik, hogy míg az érpályába adott NA feltehetően fokozza a nitrogén-oxid basalis felszabadulását a submandibularis nyálmirigyben, addig az Ang II ugyanilyen hatással nem, vagy alig rendelkezik. Angiotensin II, illetve a NA és a NO kölcsönhatásának általunk vizsgált iránya 249
