Fogorvosi szemle, 1993 (86. évfolyam, 1-11. szám)
1993-04-01 / 4. szám
anyagcsere helyi szabályozásában is. Ugyanekkor ezek a sejtek a már csontcryptákba ágyazott osteocytákkal is megtartják citoplazmanyúlványokon keresztül a kapcsolatot. így a csontsejtek valóságos syncytiumszerű sejthálózatot alkotnak [108]. Az osteoclastok direkt, extracelluláris enzimatikus emésztés révén pusztítják a csontot [15]. Az extracelluláris emésztés fő helye a membrán speciális organelluma az ún. „ruffled border” (kefeszegély), mely szoros kontaktusban van a lizoszomális enzimeket termelő citoplazmatikus organellumokkal. A szervetlen sókat a „ruffled border’’-ban uralkodó igen alacsony pH [4] és kelációs hatások oldják ki. A kollagént lizoszomális enzimek (elsősorban a savanyú foszfatáz) bontják le [118]. Az osteoclastok - ban elég paradox módon nem sikerült kollagenáz-enzimet kimutatni. Ez az enzim a fibroblastokból, osteoblastokból, monocytákból származik, melyek ugyancsak részt vesznek a demineralizált kollagén lebontásában [101, 102]. Újabb kutatások szerint az osteoclastok a mononukleáris, haemopoeticus őssejtekből származnak [11, 103. 118,119]. Az érett, aktiválódott osteoclast mobilis sejt, direkt érintkezésbe kerülve a csontmátrixszal megindítja mind a kollagén, mind a szervetlen kristályok reszorbeálását. Ezek a sejtek az ún. kalcitrop hormonok kontrollja alatt állnak. A kalcitrop hormonok Parathormon (PTH) A szérum- és extracelluláris kalciumszint legfőbb fiziológiás, hormonális szabályozója a parathormon (PTH). A natív PTH 84 aminosavból álló polipeptidlánc. A biológiai aktivitást azonban az 1-34 aminosavlánc hordozza [86]. A PTH elsősorban a csontszövetre és a vesék kalcium-foszfák-ürítésére, valamint indirekt módon a vékonybélben zajló kalcium-foszfor-felszívódásra hat. A glandula parathyreoidea csontszövetekre gyakorolt hatását elsők között kísérletesen, patkányvizsgálatokban igazolták. Kimutatták, hogy a PTH közvetlenül stimulálja az osteoclastok működését [12, 82, 104]. A PTH hatásmechanizmusa a közel 5 évtizedes intenzív kutatások ellenére sem világos. In vivo a PTH fiziológiás hatását parathyreoidectomizált egyénen vagy állaton tanulmányozhatjuk. Mellékpajzsmirigy-irtás után csökken a szérum-Ca és nő a szérumfoszfát-koncentráció, nő a vizelet kalcium-, és csökken a foszfáttartalma. A fiziológiás parathormontermelés és szabályozója a mirigyen átáramló vér kalciumkoncentrációja. Hypocalcaemia fokozza, hypercalcaemia gátolja a hormonszekréciót (negatív feedback). Ez az alapja a kísérletes alimentáris [111] és a renalis eredetű hypocalcaemiát követő szekunder hyperparathyreosisnak is [107]. A PTH szuprafiziológiás dózisokban, folyamatos alkalmazás mellett állatkísérletekben egyaránt hatással van a csontreszorpció és csontfelépülés mértékére [65, 77]. Hasonló változásokat észleltek primer hyperparathyreosisban is [47]. A PTH fokozta a csontátépülés sebességét, emelkedett az új csontképző egységek száma, és ugyanakkor nőtt az egységnyi felületre eső osteoclastok száma is [52, 53]. A kalcium és foszfát alimentáris felvételét indirekt módon, 1,25 DHCC (D-vitamin) rendszeren keresztül szabályozza. Egyes adatok szerint az 1,25 DHCC viszont gátolja a PTH-szekréciót (negatív feedback) [14, 78]. 109
