Fogorvosi szemle, 1983 (76. évfolyam, 1-12. szám)
1983-03-01 / 3. szám
került, panaszmentes betegek átlagos életkora 38,3 év volt. A betegek kor és nem szerinti részletes megoszlását az I. táblázat mutatja. 4. 143 betegnél feljegyeztük, hogy a beavatkozás melyik stádiumában következett be az ájulás. Az eredményeket a II. táblázat tartalmazza. Megbeszélés Az eredmények kiértékelése előtt szeretnénk megjegyezni, hogy a fogorvosi irodalomban jelen vizsgálatunknál nagyobb esetszámú kiértékelést nem találtunk. A folyamat patomechanizmusára vonatkozó elképzelések, az élettanilag bizonyított és klinikai megfigyelésekkel alátámasztott tények mellett, rendszerint ellentmondásokat is tartalmaznak. Ez azt a feltevést sugallja, hogy a folyamat nem minden esetben megy egyformán végbe, a különböző faktorok különböző jelentőséget nyerhetnek a reakció lezajlása során. Többen idéztek elő kísérleti céllal kollapszust [3, 5, 20, 32, 35], az így végzett megfigyelések azonban csak a folyamat periférián lezajló részleteiről adtak felvilágosítást. Azok az elméletek látszanak leginkább helytállónak, amelyek a speciálisan humán jellegből eredően a központi idegrendszeri pszichés folyamatokat a perifériás változásokkal összhangban magyarázzák. Engel [14] szerint az ájulás a félelem által kiváltott fiziológiai változások és a cselekvési gátoltság ellentmondásaként jön létre. Szerinte e klasszikus vészreakció, a ,,fight or flight” szituáció, a fokozott aktivációs szintet követő mozgást, cselekvést tételezi fel. így a folyamat egyik legfontosabb tényezőjének a vázizomzat vazodilatációját és az egyén fogorvosi székhez kötöttségét tekinti. Az izomzat ereinek dilatációját követő izomtevékenység ugyanis növeli a jobb szívfélbe visszajutó vér mennyiségét, és így biztosítja a megnövekedett perctérfogathoz szükséges volument. Az „izompumpa” hiányában a perifériáról visszaáramló kevesebb vérmennyiséget a szív kezdetben bradyccardiával kompenzálja, majd a systolés nyomás fokozatos csökkenése után, bekövetkezik az ájulás. Engel ugyan nem reflexfolyamatról beszél, de jól kiegészíti az elméletét a jobb szívfélben lévő presszorreceptorok szerepe [2], amelyek Sharpey-Schafer [29] véleménye szerint a relatíve üresebben összehúzódó kamrafal izomzatúban aktivizálódva, vagus beidegzésük útján létrehozzák a reflexes folyamatot a vagotonia összes tüneteivel. Számos megfigyelés szól a teória mellett. így ha prekollapszus állapotában a beteget cselekvésre szólítjuk fel, a kollapszus rendszerint elkerülhető. A férfiak nagyobb izomtömege tételezi fel a férfiak statisztikai túlsúlyát. Idősebb korban gyakoribb jobb szívfél elégtelenség miatt az ájulás ebben a korosztályban ritkábban fordul elő. Az ájulást megelőző szaporább légzés szintén a vénás visszafolyást elősegítő kompenzációs mechanizmusnak látszik. A teória alapját képező aktív vazodilatációért felelős kolinerg vazodilatátor rostok jelenléte bizonyított [3, 8, 28]. Kizárólagos szerepük esetén azonban atropin adásával az ájulás megelőzhető lenne. Ezt azonban több szerző tagadja [9, 14, 35] és határozottan ellentmondanak ennek a klinikai megfigyeléseink is. Graham és mtsai [18, 19] az ájulást kétfázisú reakciónak tartják, amelynek első hyperdinamiás fázisát a stressz szituációhoz való alkalmazkodás jelenti. A második fázist egyszerűen a szorongás fiziológiai oldódásának tekinti. Az így bekövetkező ellentétes irányú reakció, a pszichológiai „megkönnyebbülés” a szimpatikus hatás kiesése a kollapszus oka. Megfigyeléseit véradókon végezte, amelyhez hasonló szituációt látunk erősen szorongó fogászati betegek rövid ideig tartó beavatkozásai után (érzéstelenítés, fogeltávolítás). 79
