Fogorvosi szemle, 1982 (75. évfolyam, 1-12. szám)
1982-08-01 / 8. szám
3. Az okklúzió okozta trauma Az okklúzió okozta trauma — ha huzamos ideig tart — ugyancsak az alveolaris csontszél osteoclastos lebomlásához, a fog meglazulásához vezethet. Lényeges különbség azonban a plakk-okozta gyulladással szemben, hogy az okklúziós trauma nem okoz parodontális tasakot, a hámtapadás a helyén marad. Az alveoláris csont egyetlen rövid traumás behatolásra először lebomlik, majd regenerálódik. Hosszan tartó vagy ismétlődő és különböző irányból váltakozva ható nyomás azonban megakadályozza a csont regenerációt. Kimutatták, hogy fizikális hatás a csontsejtekre mint ,,első messenger” hat. Aktiválja a sejtekben a ciklikus AMP-t, a „második messengert”, amivel megindítja a sejtek speciális anyagcsere folyamatait [5]. Ez a csontban a lebomlást és felépülést, vagyis az aktív anyagcserét szolgája. A trauma okozta csontlebomlás regenerálódik, ha megszűnt a traumás hatás. Vizsgálták, hogy a plakk okozta gyulladás és a trauma—hogyan befolyásolják egymást. Megállapították, hogy hiába szüntetjük meg a traumás behatást, nem csökken a fogmozgathatóság, ha a plakk-okozta irritációt nem szüntettük meg. Viszont ha megszüntetjük a gyulladást és nem szüntetjük meg a traumát, a fogmozgathatóság megmarad ugyan, de a hámtapadás helye nem változik, azaz nem alakul ki tasak [17]. A meglazult fog megszilárdítása érdekében tehát első teendő a plakk távol tartása, ami az ínyszéli gyulladás megszűnéséhez vezet normális vérképző rendszerrel rendelkező betegen. A plakk távol tartása érdekében a 4 mm-nél mélyebb tasakot meg kell szüntetni. Amennyiben ezekután sem szilárdul meg olyan fog, amelynek gyökere legalább félig csontos rögzítésű, akkor okklúziós traumára kell gondolnunk, s ezt ki kell küszöbölnünk. Fordított sorrendben végezni a két beavatkozást — azaz pl. először becsiszolni és azután eltávolítani a plakkot, tasakot —, helytelen. Az sem helyes azonban, ha meglazult gyulladás mentes parodontiumu fogat eltávolítunk, ahelyett, hogy megvizsgálnánk, mi a lazulás oka. Következményeiben igen súlyos hibát pedig akkor követünk el, ha nem vesszük észre a parodontium betegsége mögött esetleg meghúzódó szisztémás háttérbetegséget. IRODALOM: 1. Behling, U. H., Sallay, C. Sanavi, Pham, P. 77. and Nowotny, A.: Humorai immunity and reduced periodontal bone loss in Eikenella corrodens-monoassociated rats. Inf. and. Immunity 33, 801, 1981. — 2. Bonucci, E.: New knowledge on the origine function and fate of osteoclasts. — Clin. Orthop. and Rel. Res. 158, 243, 1981. -— 3. Burckhardt, .7. J., Oaegauf—Zollinger, R. and Guggenheim, D.: Development of immunological sensitisation and alveolar bone loss in gnotobiotic rats infected with Actinomyces viscosus Ny 1. J. Periodont. Res. 16, 147, 1981. — 4. Cianciola, L. J., Genco, R. J., Patters, M. It., McKenna, J. and van Oss, C. J.: Defective polymorphonuclear leukocyte function in a human periodontal disease. Nature 265, 445, 1977. — 5. Davidovüch, Z. and Shanfeld, J. L.: Cyclic AMP levels in alveolar bone of orthodontically-treated cats. Arch, oral Biol. 20., 267, 1975. — 6. Hausman, E., Winfeld, N. and Miller, IF. A.: Effects of lipopolysaecharides on bone resorption in tissue culture. Calcified Tissue Res. 9, 272, 1972. — 7. Hohn, D. G.: Leukocyte phagocytic function and disfunction. Surgery, Gynecology and Obst. 144, 99, 1977. — 8. Holtrop, M. E., Raisz, L. G. and King, G. .7.: The response of osteoclasts to prostaglandin and osteoclasts activing factor as measured by ultrastructural morphometry. In: Mechanism of localized Bone Loss. Horton, J. R. ed. p. 13. Washington: Information Retrieval Inc. 1977. — 9. Horton, .7. E., Wezeman, F. 77. and Knetter, K. E.: Regulation of osteoclastic-activating factor (OAF) stimulated bone resorption in vitro with an inhibition of collagenase. in: Mechanism of Localized Bone Loss. Horton, .1. E. ed. p. 127. Waecliington: Information Retrieval Inc. 1977. — 10. Humes, .7. L., Bonney, R. J., Pelus, L., Dahlgren, M. E., Sadowski, S. J., Knehl, F. A. and Davies, P.: Macrophages synthesize and release prostaglandin in response to imflammatory stimuli. Nature (London) 169, 149, 1977. — 11. Iványi, L., Wilton, J. A. M. and Lehner, T.: Cell-mediated immunity in periodontal disease, cytotoxity, migration inhibition and lymphocyte trans-228
