Fogorvosi szemle, 1968 (61. évfolyam, 1-12. szám)

1968-04-01 / 4. szám

122

BÁNÓCZY J. DR.—SUGÁR L. DR.

lődött. A III., erosiós típusú leu ко plak iák még rosszabb gyógyulási tendenciát mutatnak: az eseteknek közel egyharmadában carcinoma fejlődött, összes ellenőrzött eseteink 5,6%-ában láttuk carcinoma kifejlődését.

Megbeszélés

Ellenőrző vizsgálataink eredményeit összehasonlítva, leukoplakiás betegeink kor és nem szerinti megoszlása az irodalmi adatokkal megegyező.

A lokalizációt tekintve kevés az irodalmi adat a nemekkel és aetiologiai faktorokkal való összefüggés keresésére. Méla és Mongini hasonló szempontok szerint csoportosítva betegeiket azt találták, hogy férfiakon a szájzúg és a bucca, nőkön a nyelvi lokalizáció dominál. A mi anyagunkban férfiakon szintén a szájzúgi lokalizáció a leggyakoribb, nőkön viszont a bucca, és csak utána következik a nyelv. Ez talán összefüggésbe hozható azzal a ténnyel, hogy Magyarországon több nő dohányzik, mint Olaszországban, s ezért lehet gyakoribb a főleg dohányzás-okozta buccalis elhelyezkedés. -— A férfiak ajakleukoplakiájának magyarázata lehet az e helyütt tartott pipa vagy szivar, vagy elhanyagolt felső frontfogak, melyekre a nők általában több gondot fordítanak. Az alveolus gerinc leukoplakiáit is magyarázza a rossz protézis okozta decubitus, mellyel a férfiak nagy része később fordul orvoshoz, mint a nők.

A dohányzás szerepét a hasonló nagyobb anyagot ellenőrzött vizsgálók általában elismerik (Méla és Mongini). Pindborg és Benstrup szövettanilag is regisztrálták a dohányzás hatására létrejövő változásokat. Ezzel szemben Fasske, Hahn, Morgenroth és Themann nem tulajdonítanak nagy jelentőséget a dohányzás szerepének, s leukoplakiás anyaguk egy részét az ún. idiopathikus leukoplakiák csoportjába sorolják. Mi saját vizsgálataink alapján a dohányzás szerepét a leukoplakiák keletkezésében pozitív faktornak tartjuk, mivel:

1. betegeink túlnyomó része, 73%-a, dohányzik, (ezzel szemben Magyarországon az összlakosságnak kb. 50%-a dohányos);

2. a dohányzás a száj nyálkahártyán klinikailag, cytologiailag és szövettanilag regisztrálható hyperkeratosist okoz:

3. a dohányzás elhagyására a kezdeti stádiumban levő leukoplakia visszafejlődik.

Emellett természetesen nem tartjuk mellékesnek az alkohol, a mechanikai faktorok s az elektromos potenciálkülönbség szerepét sem, melyek egymással kombinálódva a leukoplakia súlyosabb formáit idézik elő. Ezt mutatják tapasztalataink az aetiologiai tényezők halmozódásával kapcsolatban. A syphilis szerepe ma már alárendeltnek tekinthető.

Szövettani vizsgálat elvégzését a legtöbb szerző (Bakács, Pindborg és mtsai, Méla és Mongini) minden leukoplakiánál ajánlja, tekintettel arra, hogy a klinikai kép súlyossága nem mindig áll arányban a szövettani elváltozás súlyosságával, s a klinikailag enyhe fokú leukoplakia már malignus szövettani elváltozásokat takarhat. Mi csak eseteink egy részében végeztünk szövettani vizsgálatot. A leukoplakiás elváltozások egy része re versibilis (Balogh), azaz az aetiologiai tényezők kiküszöbölésére rövid időn belül visszafejlődik; ezeknél nem végeztünk kimetszést.

Kezelési módszereink hatásosságát vizsgálva alapelvnek tekinthetjük az aetiologiai tényezők kiküszöbölését. Ha a leukoplakia csak kezdeti stádiumban van, esetleg már erre visszafejlődik. A hám megújulási folyamata a szájnyálkahártyán (epithel turnover) 16—23 nap között van. Ha a folyamat 3—4 hét alatt nem fejlődik vissza, az azt jelenti, hogy a száj nyálkahártyahámot ért krónikus, kóros inger már irreverzibilis változásokat okozott s nem tud, új,