Horváth László (szerk.): Halbiológia és haltenyésztés (Mezőgazda Kiadó, Budapest, 2000)
1. Biológiai alapismeretek - 1.2 Mézes Miklós: Halélettan
A folyamatban a nátriumionok fontosságát bizonyítják azok a megfigyelések, amelyek szerint az idegsejtek intra- és extracelluláris tere között a nátriumkoncentráció különbsége közel tízszeres, a sejtekbe belépő nátrium fokozza a pozitív töltések számát, valamint az is, hogy az akciós potenciál nagysága az extracelluláris tér aktuális nátriumkoncentrációjának függvénye. Az ingerületképződés során alapelvként leszögezhető, hogy az idegsejtek a minden vagy semmi elvén működnek, azaz ha a töltéskülönbség eléri a kritikus értéket, úgy „kisülés” következik be, míg ennél kisebb értéknél nem detektálható érdemi változás. A kialakuló akciós potenciál azonban csak akkor fejeződik ki idegingerületként, amennyiben tovaterjed. A tovaterjedés első lépésben az idegsejt axon nyúlványán halad. Az idegsejteket az axon típusa szerint két fő csoportra oszthatjuk. Vannak olyanok, amelyek nem mielinizált axonnal rendelkeznek. Ezekben az akciós potenciál továbbterjedése a membránpontok között valósul meg és annak sebessége elsődlegesen az axon átmérőjének függvénye. A tovaterjedés sebességének maximális értéke kb. 1 m/s. A mielinhüvellyel rendelkező axonokban a továbbterjedés az előbbinél bonyolultabb folyamat, mivel az axon „hüvelyezettsége” a szabad ionáramlást csak annak meghatározott pontjain, az ún. Ranvier-féle befüződéseken teszi lehetővé. Az ingerület terjedése egyik befűződésről a másikra „ugrásszerűen" történik. A vezetés nem az axonon kívül, hanem azon belül történik. Az akciós potenciál nagysága az egyes pontokon azonos, így az ingerület folyamatosan és azonos erősséggel halad tovább. A vezetés sebessége az ioncsatomák áteresztőképességének függvénye; esetenként a nátriumbeáramlás robbanásszerűen következik be, igy elérheti a 120 m/s-ot is. Az axonokon tovahaladó ingerület az axon-végbunkót elérve az idegsejtek közötti kapcsolaton - szinapszis - keresztül tevődik egy másik idegsejtre vagy izmok, mirigyek esetén a beidegzés alatt álló sejtekre. A szinapszisok zöme ún. kémiai szinapszis, ami azt jelenti, hogy amikor az ingerület eléri a preszinaptikus membránt, azon kalciumcsatomák nyílnak meg, amelyek hatására nagy mennyiségű kalcium áramlik be a végbunkóba, és ennek eredményeképpen a neurotranszmitter vegyül eteket tartalmazó hólyagok (vezikulák) a membránhoz kötődnek, majd a vezikulák felnyílnak és a neurotranszmitter anyagok a szinaptikus résben felszabadulnak. Neurotranszmitter vegyületek lehetnek: acetilkolin, noradrenalin, szerotonin, dopamin, y-aminovajsav (GABA), emellett számos peptid (pl. substance-P, endogén opioid peptidek stb.). A neurotranszmitter anyag - az általánosan elfogadott elképzelés szerint - átdiffundál a szinaptikus résen, majd a posztszinaptikus membránhoz kapcsolódik. A posztszinaptikus membránon átjutva ott aktiválja az ioncsatomákat, amelyek ionáteresztő kapacitása az ingerület, esetünkben a neurotranszmitter anyag mennyiségének függvénye. Az ioncsatornák megnyílásának hatására a korábban ismertetett módon továbbterjed az idegingerület. A szinapszisok a központi idegrendszerben igen bonyolult kapcsolatrendszert alakítanak ki. Kapcsolódásuk szerint lehet axoszomatikus (axonidegsejt), axodendri- tikus (axondendrit), axoaxonikus (axonaxon). Ezek a bonyolult kapcsolatok lehetőséget teremtenek igen finoman szabályozott visszacsatolási hálózatok kialakulására. Lehet például pre-, illetve posztszinaptikus gátlás, öngátlás (erről akkor beszélhetünk, ha valamely neurotranszmitter anyag speciális receptorokon keresztül saját további felszabadulását gátolja), valamint laterális gátlás vagy serkentés. 88
