Szemészet, 2015 (152. évfolyam, 1-4. szám)

2015-06-01 / 2. szám

Myopia control intervention strategies

a cikkek alapján átlagosan 35%-os myopia-redukcióra volt képes (46). Hogy az antimuszkarm-szerek a bulbushossz, illetve az üvegtesti mélység csökkentő hatását mi áital érik el, számos állatkísérleti tanulmány kutatta. Miután az intravitrealis beadásnak jelentősebb hatása volt, mint a subconjunctivális injekcióknak, feltételezhető, hogy a retinában keresendőek a receptorok, amelyekre hatással van. A publikált tanulmányok szerint mind az atropin, mind a pirenzepin a sclera glükózammo-glikán szintézisét csökkenti, és a fibroblaszt proliferációját gátolja (13).

7-metilxantin (7-mx)

A 7-mx egy adenozm-antagomsta. Állatkísérletes tanulmányok igazolták már hatását a rövidlátás lassításában. Trier és munkatársai 2008-ban közölték 68 myop gyereken végzett pilot vizsgálatukat, amelyben az orálisan adott szert placebóval hasonlították össze. Három év eredményét közük. A 7-mx lassította a bulbushossz megnyúlását, de a szer elhagyásakor különböző mértékű progresszió mutatkozott, ezért a gyógyszert 18-20 éves korig javasolják szedni, amikor már normálesetben is megáll a progresszió (42). A 7-metilxantin szájon át való szedése előnyt is jelenthet a cseppentéshez képest gyerekek esetén, és a gyógyszert biztonságosnak is találták. Hatékonysága azonban az atropinhoz képest és a placebóhoz képest is igen elmarad. Állatkísérletekkel kimutatták, hogy a sclera kollagénszintjét fokozza, a glükózamino-gükán szintjét csökkenti, illetve a kollagénrostok átmérőjét növeli (13).

Annak bizonyítása, hogy a gyógyszeres terápia milyen patomechanizmus által befolyásolja a bulbushosszt, vagy az üvegtesti mélységet, a kapott eredmények mellett is még további vizsgálatokat igényel.

Dopamin

A dopamin, mint antimyopiás szer felé akkor irányult a figyelem, amikor állatkísérletekkel igazolták, hogy forma deprivált myop szemekben változik a dopamin aktivitása. Homályosított kontaktlencsét, vagy szemhéji zárást követően (forma-depriváció) mind a dopamin, mind a 3,4- dihidroxi-fenil-acetilsav (DOPAC) szintje csökkent (13).

A korábbi állatkísérletekben kétféle módon tudtak myopiát előidézni. Az egyik a forma-depriváció, ahol vagy szemhéj összevarrásával, vagy homályos látást előidéző kontaktlencsékkel végezték a kísérletet. A másik módszer, a mínuszos lencsék által előidézett rövidlátás, ahol a szem megnyúlását a retinán jelentkező hyperopiás defókusz idézi elő. Az előbbinél nincs meghatározva, hogy milyen dioptriánál áll meg a romlás, amíg a lencsékkel a progreszszió dioptriában meghatározható.

Az üvegtesti DOPAC-szint 30-50%os csökkenése mutatható ki egy órával a forma-depriváció megkezdése után.

Forma-depriváció során csökken a dopamin-kiáramlás a retinából. Ebben a folyamatban az Egr-l-gén expresszió alulszabályozásának tulajdonítanak szerepet. A chorioidea tömörül, a sclera megnyúlik. Dopamin-agonista injekció üvegtesti térbe való beadása megfordította ezeket a folyamatokat, így nyilvánvalóvá vált, hogy a sclera megnyúlásában a dopamin, mint fiziológiai szabályozó részt vesz (20).

Ha csirkék szeme elé forma-deprivációt okozó diffúzort helyezünk, a csirkék myopizálódm fognak. Ha a diffúzort viselő csirkéket 12 óra sötét és 12 óra világos ciklus alatt tartjuk, és a világos ciklusban 3 órára levesszük a szemükről a takarást, meggátolhatjuk a szemük nagyfokú megnyúlását. Azonban amikor levesszük 3 órára a takarást, és a csirkék sötétben maradnak, a védőhatás nem épül ki, ugyanúgy myopizálódnak. Ha ugyanebben a szituációban dopamin-agonistát injektálunk az üvegtesti térbe, ismét életbe lép a védőmechanizmus, csökken a szemgolyó megnyúlásának mértéke. Ez a védőhatás blokkolható, ha a csirkéknek a fényre helyezésük és

\ /

diffúzor eltávolítása előtt közvetlen dopamin-antagonista injekciót adunk. Mindezek a kísérletek megerősítenek minket abban, hogy a forma-depriváció okozta myopia a dopamin-kibocsátás által befolyásolt folyamat, és a D2-receptor aktivációjával hozható kapcsolatba (19).

Scleralis

CROSS-LINKING CCXL3 ELJÁRÁS

A szemgolyó megnyúlását szabályozó tényezők közül már számos imert. Egyrészt a retinában vizuális ingerekre lokálisan felszabaduló anyagok a felelősek a myopia progresszióért, másrészt a sclera extracelluláris matrix átrendeződése révén alakul ki a szem megnyúlása, és így a refrakció változása (37). Myopiában a sclera kollagén rostjainak átlagos átmérője csökken, az intermolekuláris kollagén keresztkötések meggyengülnek így a sclera biomechanikailag stabilitását veszti. Mindezt az a tény is megerősíti, hogy cukorbetegségben a kollagének közti keresztkötések erősödnek, ritka a rövidlátás (18).

Jogosan merül fel a kérdés, hogyha a hasonló struktúrájú corneában a cross-linking kezelés megerősíti a kollagénrostokat, nem lehet-e alkalmazni az eljárást a sclera esetében is4 Miután a myopia progressziója fiatalabb korban fokozottabb (9), érdemes lenne mielőbbi korban elvégezni a sclera kollagén rost megerősítését biztosító eljárást.

A kezeléssel kapcsolatos vizsgálatok elindultak, és számos kérdést vetettek fel. A sclerát a kezeléshez a conjunctiva alól fel kell tárni, és a retinára a beavatkozás citotoxikus hatással lehet. Nyúl sclerán megfigyelték, hogy a riboflavin és UVA- besugárzásnak együttesen a fotoreceptor-sejtekre és a retina pigment epithelsejtjeire citotoxikus hatása van (50). A látóideg közelsége sem elhanyagolható kérdés, és nem szabad megfeledkeznünk az érhálózatról sem, leginkább sejtes elemekről, amelyeket károsíthat a beavatkozás. Amíg a cornea avaszkuláris, transz-