Szemészet, 2012 (149. évfolyam, 1-4. szám)
2012-03-01 / 1. szám
Szemfenéki vénás keringési zavarok 2. ábra: Iszkémiás törzselzáródás. A: A diagnózis felállításakor a szemfenéki VÉRZÉSEK MIATT A KAPILLÁRIS ÁGY KÁROSODÁSA NEHEZEN HATÁROZHATŰ MEG. AZ OPTIKAI KOHERENCIA-TOMOGRÁFIA A RETINA SÚLYOS DIFFÚZ ÖDÉMÁJÁT MUTATJA. B: Fél évvel késűbb nagy kiterjedésű iszkémia, a papillán érújddnképzűdés FIGYELHETŐ MEG. A RETINA FELSZÍNÉN EPIRETINÁLIS MEMBRÁN LÁTHATÓ. szisztémás keringési betegségek. Bár vénás elzáródás fiatalabb életkorban is előfordulhat, a betegek több mint fele 65 évesnél idősebb. A vénás keringészavar az esetek csaknem felében hipertóniával, 20%-ban hyperlipidaemiával, 5%ban diabétesszel, 1%-ban myeloproliferativ betegséggel hozható összefüggésbe. Fontos szerepet tulajdonítanak a dohányzásnak is (72). Vannak olyan megfigyelések, amelyek szerint a vénás keringészavar gyakrabban fordul elő stroke, angina, valamint beszűkült vesefunkció esetén (15, 66). A szemészeti tényezők közül bizonyítottan jelentős szerepe van a glaukómának (47, 66, 92). A thrombophiliának és más ritkább, véralvadást befolyásoló tényezőknek (pl. kontraceptív tabletta szedése) inkább az 50 évesnél fiatalabb betegekben van jelentősége. Az alvadási faktorok szerepe pontosan nem tisztázott, az irodalmi adatok nem egyértelműek. A hematológiai tényezők szerepét legtöbbet a vénás ágelzáródás kapcsán vizsgálták. Egy metaanalízisben, mely 26, vénás okklúzióval foglalkozó tanulmányt vizsgált, azt találták, hogy az emelkedett plazma homociszteinszintnek és a magas anticardiolipin titernek szignifikáns jelentősége van a vénás keringészavar kialakulásában (53). Ma már széles körben elfogadott nézet, hogy szisztémás keringési betegségekben a hyperhomocisteinaemia fontos szerepet játszik. A magas homociszteinszint az endothelsejtek károsodásához vezet, fokozódik a vérlemezkék aggregációja. A vérplazma homociszteinszintje megemelkedhet táplálkozási okokból, gyógyszeres kezelés hatására, a homocisztein-metabolizmust befolyásoló gének mutációja következtében. Vannak tanulmányok, melyek szerint az emelkedett plazma homociszteinszint, az alacsony B6- és fólsavszint fokozott kockázattal jár (84). Más tanulmányok ugyanakkor az emelkedett plazma homociszteinszint szerepét nem igazolták (9, 25, 60). Az antifoszfolipid-antitestek immunglobulinok heterogén csoportja, mely foszfolipid (cardiolipinek) vagy foszfolipid kötő fehérje (&2-mikroglobulin) ellenes antitesteket foglal magába. Ezeket az antitesteket összefoglalóan lupus antikoagulánsnak nevezik, ha befolyásolják a különböző foszfolipid függő véralvadási teszteket. Az antifoszfolipid antitestek aktiválják a VII. faktort, fokozzák a trombociták aktivációját. Gátolják a természetes antikoagulációs mechanizmusokat azáltal, hogy membránfoszfolipidekhez kötődnek. Kimutatták, hogy lupus antikoaguláns jelenlétében, illetve emelkedett anticardiolipin titer esetén a vénás keringészavar kialakulásának veszélye 3-10-szeres (53, 60). Az antifoszfolipid-szindróma súlyos kórképet takar, ma a thrombophiliák közé sorolják. Megkülönböztetnek primer és szekunder antifoszfolipid-szindrómát, attól függően, hogy a kórkép mögött kimutatható-e más betegség (autoimmun betegségek pl. szisztémás lupus erythematosus: SLE, lupus erythematosus, scleroderma, rheumatoid arthritis, autoimmun thrombopenia, fertőzések, rosszindulatú betegségek, gyógyszerek). Patogenezis Ahogy más szervekben a thrombusképződést, ugyanúgy a retinalis vénás keringészavar kialakulását is lehet magyarázni a Virchow-tnászszal (hemodinamikai tényezők, endothelsej t-károsodás, fokozott alvadékonyság). A megváltozott hemodinamikai tényezők: a stasis 32
