Szemészet, 2010 (147. évfolyam, 1-4. szám)

2010-12-01 / 3-4. szám

132

Szemészet

anyagcsere-folyamatait, rajta keresztül nem tudja a pigmentepithel egyik fő funkcióját, a retina külső rétegeinek (a fotoreceptoroknak) táplálékellátását biztosítani, így azok előbb-utóbb atrofizálódni fognak. Állatkísérletek és klinikai tanulmányok alapján a retina fejlődésében, majd valamennyi neuronális és támasztósejtjének fenntartásában is fontos szerepe van a vascularis endothelialis növekedési faktorok jelenlétének.3,16 Spektral-domain-OCT vizsgálatok szerint VEGF-gátló terápia hatására a fotoreceptorréteg külső és belső szegmentje a betegek 65%ánál elvékonyodott, ami gyengébb látást eredményezett, mint a sorvadást nem mutató betegeknél.16 Újabb állatkísérletes megfigyelések a VEGF-blokkolás utáni 12. héten nem észlelték a fotoreceptorok károsodását.14 A fotoreceptorok károsodása lehet a magyarázata annak is, hogy hiába csökkent 5 betegünknél az oedema mértéke és ennek következtében a retina vastagsága, mégis a látásélességben romlás következett be (6. ábra).

Az eredményeket az is jelentősen befolyásolja, hogy az AMD-s szem a betegség melyik fázisában van éppen, hiszen teljesen más lesz a mért retinavastagság a kórkép aktív periódusában, amikor új patológiás erek képződnek és jelentős a folyadékszivárgás, mint a késői fázisban, amikor a retina már sorvadni kezd. Mivel Magyarországon nem régóta áll rendelkezésre az intravitrealis VEGF-gátló kezelés, sok beteg hónapokig várt, és gyakran csak későbbi stádiumban kezdődhetett meg a terápia. A betegség korai fázisában adott injekció után jelentősebb funkcionális és anatómiai javulás várható, míg a később adott injekciók után gyakoribb a subretinalis fibrosis vagy heg kialakulása, mely a funkciójavulás korlátja. Saját betegeink közül 10-nél már az első injekció előtti szemfenéki és fluoreszcein angiográfiás felvételen látszódtak subretinalis fibrózis jelei. Korlátozta vizsgálatunkat az is, hogy ebben a tanulmányban nem vettük figyelembe, milyen típusú a beteg szemben levő CNV, amely, ahogy az előzőekben említésre került, befolyásolhatja a funkcionális és anatómiai paraméterek közötti összefüggést.

Összefoglalva, az intravitrealis Lucentis hatására létrejövő funkcionális és anatómiai javulás között nincs szoros korreláció, így annak a megítélésében, hogy a kezdeti három injekció után szükséges-e újabb VEGF-gátló injekció alkalmazása, a látásélesség változásának követése és a retinavastagság OCT-vel történő mérése mellett a szemfenék vizsgálata is alapvetően szükséges.

Köszönetnyilvánítás

Köszönjük Tóth Bálintnak a statisztikai próbákban és az ábrák elkészítésében nyújtott segítségét.

Irodalom

1. Brown D.M., Kaiser P.K., Michels M., Soubrane G., Heier J.S., Kim R.Y.. SyJ.P., SchneiderS.;ANCHOR Study Group: ANCHOR Study Group. Ranibizumab versus verteporfin for neovascular age-related macular degeneration. New Engl J Med 2006; 355: 1432-1444.

2. Ding X., Patel M., Chan Ch.: Molecular pathology of age-related macular degeneration. Prog Retin Eye Res 2009; 28: 1-18.

3. Endogenous VEGF is required for visual function: evidence for a survival role on Müller cells and photoreceptors. PLoS ONE 2008; 3: e3554.

4. Ferris F.L. 3rd. Fine S.L., Hyman L.: Age-related macular degeneration and blindness due to neovascular maculopathy. Arch Ophthalmol 1984; 102: 1640-1642.

5. Ferris F.L., Kassoff A., Bresnick G.H., Bailey I.: New visual acuity charts for clinical research. Am J Ophthalmol 1982; 94: 91-96.

6. Fine S.L., Berger J. W., Maguire M.G., HoA.C.: Age-related macular degeneration. N Engl J Med 2000; 342: 483-4892.

7. Keane P.A. Liakopoulos S., Chang K.T., Wang M., Dustin L., Walsh A.C., Sadda S.R.: Relationship between optical coherence tomography retinal parameters and visual acuity in neovascular age-related macular degeneration. Ophthalmology 2008; 115: 2206-2214.

8. Klein R., Klein B.E., Linton K.L.: Prevalence of age-related maculopathy. The Beaver Dam Eye Study. Ophthalmology 1992; 99: 933-943.

9. La Cour M., Kiilgaard J.F., Nissen M.H.: Age-related macular degeneration: Epidemiology and optimal treatment. Drugs Aging 2002; 19: 101-33.

10. MikiA., MikiK.. UenoS., WersingerD.M.B., Berlinieké, C, ShawG.C., Usui S., Wang Y, Zack D.J., Campochiaro PA.: Prolonged blockage of VEGF receptors does not damage retinal photoreceptors or ganglion cells. J Cell Physiol 2010; 224: 262-272.

11. Mitchell P, Korobelnik J.F., Lanzetta P, Holz F.G., Priinte C., Schmidt-Erfurth U., Tano Y. Wolf S.: Ranibizumab (Lucentis) in neovascular age-related macular degeneration: evidence from clinical trials. Br J Ophthalmol 2010; 94: 2-13.

12. Moutray T, Alarbi M., Mahon G., Stevenson M., Chakravarthy U.: Relationships between clinical measures of visual function, fluorescein angiographic and optical coherence tomography features in patients with subfoveal choroidal neovascularisation. Br J Ophthalmol 2008; 92: 361-364.

13. Nowak J.Z.: Age-related macular degenaration (AMD): pathogenesis and therapy. Pharmacological Reports 2006; 58: 353- 363.

14. Puliafito C.A., Нее M., Schuman J.S., Fujimoto J.G.: Optical Coherence Tomography of Ocular Diseases. Slack, Thorofare, New Jersey, 1995.

15. Rosenfeld P.J.. Brown D.M., Heier J.S., Boyer D.S., Kaiser P.K.. Chung C.Y., Kim R.Y.; MARINA Study Group: Ranibizumab for neovascular age-related macular degeneration. New Engl J Med 2006; 355.1419-1431.

16. Sayanagi K., Sharma S., Kaiser P.K.: Photoreceptor status after antivascular endothelial gowth factor therapy in exudative age-related macular degeneration. Br J Ophthalmol 2009; 93: 622- 626.

17. Seres A.J.: Újdonságok az időskori maculadegeneráció diagnosztikájában és terápiájában. LÁM 2008; 18: 281-86.

18. Van Wijngaarden P, Qureshi S. H.: Inhibitors of vascular endothelial growth factor (VEGF) in the management of neovascular age-related macular degeneration: a review of current practice. Clin Exp Optom 2008; 91: 427-37.

Levelezési cím: Dr. Pámer Zsuzsanna PTE ÁOK Szemészeti Klinika 7634 Pécs, Ifjúság útja 13 E-mail: zsuzsanna.pamer@aok.pte.hu