Szemészet, 2006 (143. évfolyam, 1-4. szám)
2006-06-01 / 2. szám
Szemészet 143. évfolyam (2006) 77 A Pécsi Tudományegyetem ÁOK Szemészeti Klinikájának (igazgató: Kovács Bálint egyetemi tanár) közleménye Tartós szteroidterápia okozta pigmenthám-károsodás* Kovács Katalin Ágnes, Pámer Zsuzsanna, Kovács Bálint Célkitűzés: Tartós szteroidterápia cataracta és glaucoma mellett a chorioretinopathia centralis serosa (CSC) kialakulását is elősegítheti. Három eset kapcsán tárgyaljuk a szteroidok külső vér-retina gáton kifejtett károsító hatását. Betegek: Három beteg kortörténetét ismertetjük, akiknél a jellegzetes szemfenéki kép szteroid tartós szedésének hatására alakult ki. A két férfi és egy nőbetegnél általános megbetegedés (Addison-kór, veseátültetés, Crohn-betegség) tette szükségessé a rendszeres, szisztémás kortikoszteroidkezelést. Mindnyájuknál a retina pigmentepitheliumának (RPE) kiterjedt, egyenetlenül heges, atrófiás elváltozásait figyeltük meg, esetenként folyadékáteresztő pontok, neuroszenzoros retinaleválás, RPE-elemelkedés kíséretében. A kortikoszteroid dózisának - lehetőség szerinti - csökkentése a klinikai kép javulását vonta maga után. Következtetések: A tartós szteroidterápia kiválthatja a külső vér-retina gát károsodását, recidiváló chorioretinopathia centralis serosa vagy diffúz retinalis pigmentepitheliopathia kialakulását. A szteroidkezelés elhagyása vagy csökkentése elősegítheti a subretinalis folyadékgyülem felszívódását, azonban előfordulhat, hogy az alapbetegség miatt a szteroidadagolás nem függeszthető fel. Ilyen esetekben fontos a beteg és kezelőorvosa felvilágosítása, és a szteroid legalacsonyabb effektiv dózisban történő alkalmazása. Kulcsszavak: chorioretinopathia centrális serosa, retinalis pigmentepitheliopathia, kortikoszteroid Pigment epithelium damage caused by long-term steroid therapy Introduction: In addition to glaucoma and cataract, long-term steroid therapy can induce the development of central serous chorioretinopathy. We present three cases, and discuss the damaging effect of steroids on the outer bloodretinal barrier. Patients: We describe the cases of three patients in whom, because of permanent treatment with steroids, a characteristic fundus alteration was induced. Systemic corticosteroid therapy was used in these patients (1 female, 2 males) for treatment of systemic conditions (Crohn’s disease, Addison’s disease, and kidney transplantation). In all three patients extensive changes were observed in the retinal pigment epithelium (RPE), with irregular scarring and atrophy. These alterations were accompanied by elevation of the neurosensory retina, leak points, and RPE detachments. The clinical condition of the patients improved after reducing the steroid dose as far as possible. Conclusions: Long-term steroid therapy can induce damage to the outer blood-retinal barrier, and consequently the development of recurrent central serous chorioretinopathy or diffuse retinal pigmentepitheliopathy. Termination of the steroid therapy may promote resorption of the subretinal fluid. Unfortunately however, sometimes this cannot be done because of the essential role of the therapy in treatment of the systemic disease. In such situations it is essential that the patient and his/her physician are informed, and that only the lowest possible effective dose of steroids is administered. Key words: central serous chorioretinopathy, retinal pigmentepitheliopathy, corticosteroids. A centralis serosus chorioretinopathia (CSC) idiopátiás betegség, amely főként fiatal vagy középkorú, stressz-hatásoknak kitett férfiakat érint. A külső vér-retina gát károsodása következtében létrejövő folyadékáteresztés egy, vagy néha kétoldali neuroszenzoros retinaleválást és/vagy a retina pigmentepitheliumának (RPE) serosus leválását okozza. Néhány hét múlva az áteresztő pont spontán záródik, a folyadékgyülem felszívódik, helyén hegszerű RPE-egyenetlenség marad. A betegség gyakran recidivál, egyre több heget hagy hátra, de ismert krónikus, vagy a külső vér-retina gátat diffúzán károsító formája, melyet retinalis pigmentepitheliopathiának is nevezünk. * A 2005. évi Március 15-i pályázaton díjazott kézirat alapján A CSC kialakulását elősegítő tényezők az emocionális stressz, az „A típusú” személyiség, a terhesség, a szervátültetés, a lupus erythematosus, a szisztémás hypertensio, a megnövekedett endogén kortikoszteroidszint, az exogén kortikoszteroidterápia, valamint a szimpatomimetikus szerek használata.1,2,3 A családi halmozódás genetikai faktorok jelentőségére is felhívja a figyelmet.4 A CSC fluoreszcein angiográfiás megjelenése jellegzetes. A korai artériás fázisban a külső vér-retina gát egy pontján hiperfluoreszcens pont jelenik meg, amelyből később kéményfüst alakú festékszivárgás indul a subretinalis térbe. Sűrűbb subretinalis folyadék esetén a hiperfluoreszcens pont „tintafolt”-szerűen, lassan növekedik. Diffúz formánál az adott pigmentepithel-terület granuláris hiperfluoreszcenciáját találjuk, benne egy vagy több festékáteresztő (lea-KovÁcs Katalin Ágnes: Tartós szteroidterápia okozta pigmenthám-károsodás
