Szemészet, 2006 (143. évfolyam, 1-4. szám)

2006-03-01 / 1. szám

143. évfolyam (2006)

59

Ez a tanulmány megfelel a Helsinki Declaráció 1983-as revíziójának. A kísérletek a részt vevő személyek egészségének és emberi jogainak védelmében történtek. A kísérleti protokollt a SZTE Etikai Bizottsága engedélyezte.

Eredmények

Mindegyik SS-ás betegben szignifikánsan emelkedett enzimszinteket találtunk. Az 1. ábra bemutatja az enzimszinteket a kontroll aktivitásokra normalizálva. A második csoportban (akik 5-10 éve voltak betegek) kiemelkedően magas enzimaktivitásokat mértünk, ami a 3. csoportban csökkent. Korábbi tanulmányunkban leírtuk, hogy RA-s betegek esetén a 3. csoportba tartozóknál találtuk a legmagasabb enzimaktivitási értékeket.16

Az 1. táblázat bemutatja a SS-ás betegek általunk talált szemészeti tüneteit. Keratitis filamentosa (32%) és csökkent könnytermelés (55%) főleg a harmadik csoportba tartozókat jellemezte, miközben az enzimaktivitás a 2. csoportban volt a legmagasabb. Látóidegfő-excavatio csak a 3. csoportban fordult elő.

A 2. ábra a könnytermelés és a lizoszomális enzimaktivitások közti összefüggést mutatja be. Nagyobb enzimaktivitás mutatkozott azoknál, akiknél a könnytermelés meghaladta az 5 mm-t, mint azoknál, ahol a könnytermelés alatta maradt. (A CATH В és a D aktivitása direkt korrelációt mutatott a könnytermeléssel, az okok tisztázása további vizsgálat tárgya.)

A keratitis filamentosa jelenlétét vizsgálva akiknél nem találtunk keratitist, azokban magasabb specifikus enzimaktivitást mértünk (3. ábra).

Megbeszélés

Eredményeink alapján megállapíthatjuk, hogy a leukocytákban mért lizoszomális enzimaktivitás szintje szignifikánsan emelkedett SS-ás betegekben a kontrollokhoz viszonyítva.

A szemészeti tünetek jelenléte szignifikánsan összefügg a betegség időtartamával és az enzimaktivitásokkal.

A lizoszomális enzimaktivitás szintjének mérése eszköz lehet a betegség progressziójának és a szöveti károsodás mértékének monitorizálásában.

Köszönetnyilvánítás

A szerzők köszönettel tartoznak prof. dr. Pokornyi Gyulának, az SZTE Reumatológia Klinika intézetvezetőjének a primer Sjögren-szindrómás betegek listájáért és a hasznos tanácsokért.

A szerzők köszönettel tartoznak dr. Peter Lobelnek, a Center of Advanced Biotechnology and Medicine, University of Medicine and Dentistry of New Jersey, Piscataway, New Jersey, USA intézetvezetőjének az enzimaktivitási mérések elvégzésének a lehetőségéért.

Irodalom

1. Anaya J.M., Liu G.T., D’Souza E„ Ogawa N.. Luan X., Talai N.: Primary Sjogren’s syndrome in men. Ann Rheum Dis 1995; 54: 748-751.

2. Dreyfus J.C., Poenam L Skalka H.: Lens glycosidases in human and bovine species. I. Quantitative studies. Exp Eye Res 1977; 25: 47-51.

3. Florakis G.J., Shayegani A.: Sjogren’s syndrome. In: Mannis M.J., Macsai, M.S., Huntley, A.C. (eds.): Eye and skin disease. Philadelphia, PA: Lippincott-Raven Publishers, 1996; 199-205.

4. van Haeringen N.H., Bolkoj A., Oosterhuis J.A., van Delft J.L.: Enzyme activities in the rabbit cornea during immunogenic keratitis. Graef Arch Clin Exp 1986; 224: 228-290.

5. Hara S., Hayasaka S., Mizuno K.: Lysosomal enzyme activities of the bovine comeal endothelium. Graef Arch Clin Exp 1986; 224: 384-387.

6. Hawkins L.A., Garg H.S., Awasthi Y.C., Srivastava S.K.: Distribution of lysosomal hydrolases in human and bovine ocular tissue. Curr Eye Res 1982; 1: 497-500.

7. Hayasaka S.: Lysosomal enzymes in ocular tissue and disease. Surv Ophthalmol 1983; 27: 245-258.

8. Hayasaka S., Hara S., Mizuno K.: Lysosomal enzymes in subretinal fluid. Graef Arch Clin Exp 1976; 200: 13-20.

9. Herrmann K., Haustein U.F., Bohme H.J., Lohrisch J.: Acid lysosomal hydrolases in systemic sclerosis and other connective tissue diseases. Brit J Dermatol 1982; 106: 523-528.

10. Lowry O.H., Rosenbrough N.J., Farr A.L., Randal R.J.: Protein measurement with the Folin phenol reagent. J Biol Chem 1951; 193: 265-275.

11. Malech H.L., Gallin J.I.: Neutrophiles in human diseases. New Engl J Med 1987; 317: 6847-687.

12. Mort J.S.: Cathepsin B. In: Barrett A.J., Rawlings N.D., Woesner J.F. (eds.): Handbook of proteolytic enzymes London, England: Academic Press, 1998; 609-617.

13. Robert N., Weimeb J.S., Miller A.L.: Lysosomal enzyme activity in human aqueous humor. Clin Chim Acta 1991; 199: 1-6.

14. Seriver C.R., Beaudet A.L., Sly W.S., Valle D. (eds.): The metabolic and molecular bases of inherited disease. Vol. II., New York: McGraw-Hill, Inc 1995; 2453, 2536, 2813, 2845.

15. Shiono T, Hayasaka S., Mizuno K.: Acid hydrolases in the bovine corneal epithelium. Graef Arch Clin Exp 1986; 224: 467-468.

16. Sohar N.. Hammer H., Sohar 1.: Lysosomal peptidases and glycosidases in rheumatoid arthritis. Biol Chem 2002; 383: 865-869.

17. Sohar /., Sleat D.E., Jadot M„ Lobéi R: Biochemical characterization of a lysosomal protease deficient in classical late infantile neuronal ceroid lipofuscinosis (LINCL) and development of an enzyme-based assay for diagnosis and exclusion of LINCL in human specimens and animal models. J Neurochem 1999; 73: 700-711.

18. Sohar I., Sleat D.E., Gong Liu C„ Ludwig T„ Lobéi R: Mouse mutants lacking the cation-independent mannose 6-phosphate/ insulin-like growth factor II receptor are impaired in lysosomal enzyme transport: comparison of cation-independent and cationdependent mannose 6-phosphate receptor-deficient mice. Biochem J 1998; 330: 903-908.

19. Vitali C, Bombardieri S., Moutsopoulos H.M., Balestrieri G., Bencivelli 11', Bernstein R.M., Bjerrum K.B., Braga S., Coll J., de Vita S.: Preliminary criteria for the classification of Sjogren’s syndrome: Results of a prospective connected action supported by the European Community. Arthritis Rheum 1993; 36: 340-347.

20. Weiss S.J.: Tissue destruction by neutrophiles. New Engl J Med 1989; 320: 365-376.

Levelezési cím: Dr. Sohár Nicolette Szegedi Tudományegyetem, Szemészeti Klinika 6720, Szeged, Korányi fasor 10-11.

E-mail: sniki@opht.szote.u-szeged.hu

Szemészeti tünetek és enzimatikus elváltozások összefüggései Siögren-szindrómás betegeknél