Szemészet, 2003 (140. évfolyam, 1-4. szám)
2003-03-01 / 1. szám
Szemészet 8 Kezelés előtt az állatok két szeme között szemnyomáskülönbség nem mutatkozott. Az ALT után 30 perccel és 1 órával a kezelt szemek intraocularis nyomása szignifikánsan nagyobb volt, mint ugyanazon állatok ellenoldali, kezeletlen szemeinek nyomása (1. ábraJ.18,20 A legnagyobb szemnyomás-kiugrást (átlagosan 3,5 Hgmm-t) 30 perccel az ALT után mértük. Mind 30, mind 60 perccel a lézerkezelés után a kezelt szemek csarnokvizének ET-l-koncentrációja szignifikánsan meghaladta az ellenoldali, kezeletlen szemek értékét (2. ábra).K,20) Négy, 24 és 120 órával a lézerkezelés után az intraocularis nyomás az ellenoldali, kezeletlen szemek értékéhez viszonyítva már szignifikáns csökkenést mutatott.1415,20 Négy órával a kezelés után a csarnokvíz ET-l-szintje még szignifikánsan magasabb volt, mint a nem kezelt szemeken, azonban 1 és 5 nappal a beavatkozás után már nem volt kimutatható különbség a lézerkezelt és a kezeletlen kontrollszemek csarnokvizének ET-l-koncentrációja között. A 4 órás és hosszabb megfigyelési időtartamú vizsgálatainkról a Szemészet hasábjain részletesen beszámoltunk.14 Az állatok egy csoportjában álkezelést végeztünk: az ALT gócait nem uvealis szövetre, hanem a sclera belső felszínére fókuszáltuk. Ezen állatok ál kezelt szemei és ellenoldali kezeletlen szemei nem különböztek sem a csarnokvíz ET-l-koncentrációja, sem a szemnyomás alakulása tekintetében.14 Ezen első kísérletsorozat eredményei alapján a következő megállapításokra jutottunk: 1. nyúl modellünk alkalmas volt arra, hogy megvizsgáljuk az ALT, a csarnokvíz ET-l-szintje és a szemnyomás kapcsolatát; 2. az ALT azonnali, nagymértékű ET-l-kibocsátást okozott; 3. a felszabaduló és a csarnok vízbe kerülő endogén ET-1 az uvealis szövetekből származott; 4. az endotelin-kibocsátással párhuzamosan a szemnyomás azonnal, jelentős mértékben növekedett, ezután, legalább 5 napon át, csökkenést mutatott a lézerkezelt szemeken (de nem változott ugyanazon állatok kezeletlen, ellenoldali szemén). Ez a nyomásváltozás mindenben megfelelt annak, amit a klinikai gyakorlatban tapasztalunk ALT és több más, a szem elülső szegmentjében végzett lézerkezelés után. Újabb kísérletek: valóban az ET-1 okozza a szemnyomás-kiugrást ET-A-receptorok révén, vagy az ET-1 csarnokvíz-szintjének növekedése és a szemnyomás emelkedése csupán együtt jár, de nem áll oki kapcsolatban? Bár első kísérletsorozatunk eredményei nagyon ígéretesek voltak, azok eredményei alapján nem lehetett eldönteni, hogy a lézerkezelés indukálta ET-l-felszabadulás valóban oka-e a szemnyomás heveny emelkedésének, vagy csupán azzal együtt járó, de nyomásemelkedéshez nem vezető folyamat. Mivel az irodalmi adatok alapján úgy véltem, hogy a csarnokvíz ET-1-szintjének hirtelen, nagymértékű növekedése az ET-A-receptorok aktiválása révén vezethet a trabecularis rések szűküléséhez és a szemnyomás akut emelkedéséhez, megvizsgáltam, hogy a szem elülső szegmentumában lévő ET-A-receptorok blokkolása kiküszöbölie a szemnyomás emelkedését a már bevált modellben. Tizenkét nyálon a kiindulási szem nyomásmérést követően a perifériás corneán át Hamilton mikrofecskendővel 10 pl 10 5 M koncentrációjú, BQ-485 elnevezésű ET-A-receptor-antagonistát injektáltunk az elülső csarnokba.12,13 A BQ-485 végleges csarnokvíz-koncentrációját 10“6 M-nak számítottuk. Ez a meglehetősen nagy koncentráció elégségesnek tűnt arra, hogy a trabecularis sejtek ET-A-receptorait átmenetileg lekössük. Az ellenoldali szemekbe azonos módon 10 pl fiziológiás sóoldatot fecskendeztünk. Öt perces várakozás után mindkét szemen elvégeztük a lézerkezelést, és 25 perccel azután, azaz az előző kísérletsorozatban meghatározott maximális szemnyomás-kiugrás időpontjában ismételten megmértük a szemnyomást, majd az ET-1 koncentrációjának megméréséhez leszívtuk a csarnokvizet. Öt másik állaton hasonlóan jártunk el, de lézerkezelést nem végeztünk. Kiinduláskor a jobb és a bal szemek között nyomáskülönbség nem mutatkozott. A lézerrel nem kezelt állatokon az intracameralis injekciók után 30 perccel sem volt oldal-11 ’з 1 □ lézerezett állatok (n=12) □ kontroll csoport (n=5) p=0,013 p=0,4 p=0,6 p=0,7 alapállapot 30 perccel az intracameralis n=6 injectio után n=5 (normalizált átlagértékek) 80 70 60 50 40 30 20 10 0 □ lézerezett □ nem lézerezett 30 perc n=6 60 perc n=5 (normalizált átlagértékek) 1. ábra. Az intraocularis nyomás alakulása ALT hatására a kezelés utáni első órában önkontrollos kísérleti modellünkben, nyálon (egymintás t-próba, pi_j=0,03; p2. 4=0,11; p5.7=0,03; p6_8=0,43) 2. ábra. A csarnokvíz ET-l-koncentrációja 30 perccel és 1 órával az ALT után önkontrollos állatmodellünkben (egymintás t-próba, РзореГс-0,004; p60perc=0,04) Holló Gábor
