Szemészet, 2003 (140. évfolyam, 1-4. szám)
2003-06-01 / 2. szám
Szemészet Eddigi ismereteink szerint a glaucomás opticus neuropathia kialakulásában a szemnyomás okozta mechanikus nyomás, a lamina cribrosa biokémiai átalakulása mellett a látóidegfő keringésének károsodása is szerepet játszhat. Primer nyitott zugú glaucomában szisztémás és a látóidegfő helyi keringészavara is megfigyelhető. A szervezet egészét érintő keringési faktorok közül a hypertonia, az alacsony vérnyomás, a túlzott éjszakai/hajnali vérnyomásesés, a migrén gyakori előfordulása, a hideg provokációra adott kóros vasospasticus reakció, a sokszor tünetmentes myocardialis ischaemia, az agyi kiserek ischaemiája említendő. A látóidegfő keringésének kvantitatív mérése a többrétegű, bonyolult érellátás, az erek kis lumene, a korlátozott technikai lehetőségek miatt nagyon nehéz, de számos indirekt jel utal a papilla vérellátásának károsodására. Fluoreszcein angiográfiás és videoangiográfiás megfigyelések szerint a glaucomás papillán és a peripapillaris chorioidea területén vascularis telődési defektusok jelennek meg,816 illetve lassul a peripapillaris chorioidea keringése.3 A papilla felszínes idegrostrétegének perfúziós zavarát jelzik a peremterületén megfigyelhető csíkolt felszínes vérzések, melyek elhelyezkedése korrelál az excavatio és a látótérkiesés helyével.10 Konfokális lézeres Doppler-áramlásmérések szerint a látóideg felszínes rétege és a peripapillaris retina keringése a szemnyomástól függetlenül csökken glaucomában.9 A papilla keringését az érfali tényezőkön és az érendothel termelte vazoaktív anyagokon (endotelin-1, nitrogén-monoxid, prosztaglandinok) kívül nagy valószínűséggel a vér összetevőinek változása is befolyásolja. A nagy vvt- vagy fvs-szám, a hosszú szénláncú fehérjék (pl. fibrinogén, alfa- 2-globulin), vérzsírok mennyiségének növekedése növeli a plazma- és a vér viszkozitását, ami csökkent nyírófeszültség mellett nagyfokban lassítja a véráramlást. Emelkedett teljesvér- és plazmaviszkozitást találtak primer nyitott zugú glaucomás betegeknél.5,12'18’19 A teljes vér viszkozitását leginkább befolyásoló vvt-aggregáció kórosan fokozott,6 a vvt-deformabilitás csökkent14 glaucomában. A plazma fibrinogénszintjének kóros megemelkedését is megfigyelték1,18 csakúgy, mint a véralvadásra való fokozott hajlamot.1 Egy előzetes tanulmányban rheologiai paraméterek (a vér- és plazmaviszkozitás mellett a fibrinogén-, alfa-2-makroglobulin-, koleszterinszint) kóros emelkedését találtuk a szemnyomás kompenzálása ellenére fokozatos funkcióromlást mutató simplex glaucomás betegcsoportban.18 Dolgozatunkban vascularis faktorok szerepét vizsgálva 149 primer nyitott zugú glaucomában (glaucoma simplex és glaucoma normotensiva) szenvedő beteg klinikai és haemorheologiai adatait elemezzük retrospektív módon, a kórrajzok áttekintésével. Betegek és módszer Összesen 174 beteg kórlapjának retrospektív adatait, valamint egy adott időszakban végzett vérvétel eredményeit dolgoztuk fel. A primer nyitott zugú glaucomában szenvedő betegcsoport tagjait klinikánkon bentfekvés során kivizsgált (napi többszöri szemnyomásmérés, gonioscopia, látótérvizsgálat, sztereo-papillafotó), szemnyomáscsökkentő cseppre beállított, majd 3 havonta rendszeresen ellenőrzött betegek közül az alábbi kritériumok szerint választottuk ki. A simplex glaucomás csoportba soroltuk azokat a betegeket, kiknek csarnokzuga nyitott volt, glaucomára jellemző papilla és/vagy látótér-károsodást mutattak, első kivizsgálásukkor 21 Hgmm feletti szemnyomást is mértek, de gyógyszeres beállítást vagy glaucomaellenes műtétet követően a szemnyomás a háromhavonkénti rutin ellenőrzésekkor a normális tartományban (11-21 Hgmm) volt. Csak azok kórlapját dolgoztuk fel, illetve rendeltük be vérvételre, akiknél törőközegi borússágok nem befolyásolták a látótérvizsgálat eredményeit. A normotenzív glaucomás betegcsoport tagjai valamennyi fent említett nyitott zugú glaucomás jellemzővel bírtak, de sosem mértek náluk 21 Hgmm feletti szemnyomást. A kontrollcsoport tagjait klinikánkon plasztikai műtétre, szürkehályog-ellenes műtétre, vagy ambulanciánkon szemüvegfelírásra jelentkezők közül választottuk. Egyikük sem mutatott glaucomára jellemző funkcióeltérést, vascularis szembetegségben nem szenvedtek. Valamennyien részletes tájékoztatást adtak korábbi betegségeikről, és beleegyezésüket adták a rheologiai vizsgálatokkal kiegészített rutin vérvételbe. A glaucomás betegeket levélben vagy szóban értesítettük vérvételi szándékunkról, a vizsgálat céljáról. Valamennyien beleegyeztek a vizsgálatba, amelyet olyan időszakban végeztünk, amikor szemnyomásuk tartósan kompenzált volt. A vért reggel, éhgyomorra vettük le. A rutin laboratóriumi vizsgálatok mellett (vörösvérsejtszám, fehérvérsejtszám, vérsejtsüllyedés, hemoglobin, szérumelektrolitok, máj- és vesefunkciós paraméterek, vérzsírok, összfehérje, éhgyomri vércukor) lipid- és fehérje-elektroforézis is történt. A szérum fibrinogénszintjét Clauss szerint módosított Biuret-próbával határoztuk meg. A plazma- és a teljes vér viszkozitásának mérését heparinnal antikoagulált vérből, a vérvétel után két órán belül, 37 °C- on „Hevimet 40” kapilláris viszkoziméterrel végeztük. A teljesvér-viszkozitási mérések 10 és 240 1/sec sebességgrádiens között 24 ponton történtek. Az adatok feldolgozásánál a 90 1/sec-on mért értékeket vettük figyelembe. A vérvételt követő szemészeti ellenőrzéskor látásélesség-, Goldmannperiméterrel látótér- (hogy az a régebbi eredményekkel is összevethető legyen), majd szemfenékvizsgálatot és szemnyomásmérést végeztünk. Valamennyi beteggel egyeztettük a kórlap anamnesztikus adatait. A kórlapokban áttekintettük a látótér alakulását a követési idő alatt. A Goldmann-periméterrel vizsgált látótér változását nehéz objektiven megítélni. Romlónak véleményeztük a látótérkieséseket, ha az alábbi, általunk mesterségesen alkotott stádiumokban legalább egy fokozatot romlott a látótér, és az eltérések ismételt vizsgálattal is igazolhatók voltak.- Normális látótér: I/4-es objektummal temporálisan 60-80, nazálisán 40, alul 40-50, felül 40 fokig terjedő határok. I/2-es objektummal temporálisan 30, egyebütt legalább 20 fokig terjedő határok, temporálisan 10-20 fok között párfokos vakfolt. A centrumban kb. 10 fokos határok I/l-es objektummal, esetleg ez utóbbit a beteg nem észleli.- I. stádium: I/2-es látótérhatárok alul, vagy felül kb. 10 foknyit szűkültek (paracentrális scotomát jelez), de a vakfolt még a határon belül van.- II. stádium: I/2-es objektummal vizsgálva felülről vagy alulról kizárt vakfolt.- III. stádium: I/2-es határ körkörösen szűk, a vakfolt csak I/3-as jellel vizsgálható (alsó-felső íves scotomást Pámer Zsuzsanna
