Szemészet, 2002 (139. évfolyam, 1-4. szám)
2002-03-01 / 1. szám
I 139. évfolyam (2002) И 47 2. táblázat. A krónikus C. pneumoniae-fertőzöttek megoszlása az egyes betegcsoportokban Betegcsoport (fő) C. pneumoniae-pozitív С. pneumoniae-neg&tív С. pneumoniae-határeset Macula-degeneráció (10) 4 (40%) 3 (30%) 3 (30%) Cataracta (9) 3 (33%) 3 (33%) 3 (33%) Diabetes (6) 4 (67%) 1 (16,5%) 1 (16,5%) Ezt tapasztaltuk akkor is, ha az összes vizsgált beteg között elemeztük a betegek átlagéletkorát (1. táblázat). A macula-degenerációs betegek csoportjában a 10 beteg közül 4 (40%) bizonyult krónikus C. pneumoniae-fertőzöttnek, 3 (30%) határesetnek és 3 beteg (30%) savómintáiban nem volt jelen C. pneumoniae antitest. A 9 cataractás beteg között ez az arány a következőképpen alakult: 3 savómintában kimutattuk a C. pneumoniae antitestet (33%), 3 betegnél (33%) határeset eredményt kaptunk, 3 betegnél (33%) nem volt kimutatható a C. pneumonie antitest. A diabeteses retinopathiás 6 beteg közül 4 esetben (67%) detektáltunk antitestet, 1 (16,5%) eset volt határeset, 1 (16,5%) esetben negatív eredményt kaptunk (2. táblázat). Megbeszélés Az időskori macula-degeneráció (AMD) előfordulási gyakorisága, egy észak-amerikai felmérés szerint, az életkor előrehaladtával növekszik, 65 és 74 év között 11%, 75 év felett már 27,9%.9 Az életkor várható növekedésével a macula-degeneráció gyakoriságának többszörös előfordulásával a hazai beteganyagban is számolni kell, ami az idősebb kor életminőségi állapotát (quality of life) jelentős mértékben tovább rontja.5'7'9,12,16 Az atherosclerosis és a macula-degeneráció együttes előfordulását a 80-as években kezdték vizsgálni.15,16 A kapott eredmények kezdetben ellentmondóak voltak, de az egyre nagyobb beteganyagot vizsgáló és egyre pontosabban meghatározott kritériumok alapján kivitelezett vizsgálatok, esetkontroli tanulmányok (az ún. studyk) igazolni látszanak az összefüggést az atherosclerosis és a macula-degeneráció között.19 Ugyanakkor az atherosclerosis kutatásával kapcsolatban egyre több adat utal arra, hogy az érbetegség kialakulásában etiológiai szerepe lehet a C. pneumoniae-nak ■ 2,4,8,10,17,18 A Chlamydiaceae család egyetlen genust tartalmaz, a Chlamydia-genust. Ebbe 3 humán-patogén species is tartozik: a Chlamydia trachomatis (C. trachomatis), a Chlamydia psittaci (C. psittaci) és a Chlamydia pneumoniae (C. pneumoniae).5'6M A chlamydiák obiigát intracelluláris patogének. Két formájuk ismert: az extracellularisan előforduló fertőzőképes elemi test és a kizárólag intracellularisan megjelenő zárványtest. Az elemi testek mérete 0,2-0,4 pm, felületükön különböző antigéneket hordoznak. Ezen antigének egyike a valamennyi chlamydiára jellemző lipopoliszacharid, amely az elemi testeken kívül a retikuláris testek felszínén is megtalálható. A chlamydia ezen kívül „külső membrán komplexet” (OMC=outer membrane complex) is expresszál, melynek pontos összetételét és jellemzőit jelenleg is vizsgálják. A kutatási eredmények alapján az OMC komplexnek több funkciója is lehet. Részint felelős annak a stabil rétegnek a kialakításáért, amely megvédi a baktériumot a tripszin és a proteináz К emésztő hatásától. Másrészt a komplexet kódoló gének (Omp 4-15 gének) biztosítják az elemi testek változó antigenitását, megnehezítve ezáltal az immunrendszer számára a chlamydiák felismerését és végleges elpusztítását. Továbbá ezeknek a molekuláknak a segítségével tud a baktérium az egyes sejtekhez kapcsolódni, és a belsejükbe jutni.4,13,14 Az így bekövetkezett internalizáció után az elemi testek a fagoszómában maradnak és retikuláris testekké alakulnak, növekedésnek indulnak és osztódással szaporodnak, kb. 72 óra múlva átalakulnak elemi testekké és kiszabadulnak, miközben a sejt pusztulását okozzák.4,13 A 80-as évek végén vetődött fel először a gondolat, hogy a C. pneumoniae oki tényezője lehet a coronariasclerosis kialakulásának.9 Az elmúlt néhány évben kezdődtek azok a vizsgálatok, melyek a C. pneumoniae és az atherosclerosis konkrét kapcsolatára irányulnak. Ezek egyértelműen kimutatták a baktérium és az atheroscleroticus laesiók jelenléte közötti összefüggést, sőt úgy tűnik, az oki kapcsolatot is egyre több bizonyíték támasztja alá. Az atheroscleroticus artériák 71%-ában sikerült kimutatni a C. pneumoniaet szemben a nem-atheromatosus artériákban talált 9%-kal.18 Bizonyos feltételezések szerint a C. pneumoniae infekció elsősorban a szérum magas LDL-szintje mellett növeli az érelmeszesedés kialakulásának veszélyét.2'15 A C. pneumoniae ugyanis képes habos citoplazmájú sejtek képződését és koleszterinészter-akkumulációt indukálni a makrofágokon LDL jelenlétében. Mindezek mellett képes elősegíteni az LDL oxidációját egy erősen atherogén lipoperoxiddá (TBARS=thiobarbituric reactive substances).2 A C. pneumoniae fertőzés kimutatására a legalkalmasabb az IgA és az immunkomplex (IC) szintek mérése. Pozitív összefüggést találtak az emelkedett C. pneumoniae- IgA és az akut myocardialis infarctus (AMI), illetve az ischaemiás szívbetegség (ISZB) előfordulása között.17 A krónikus infekció kialakulásának esélyét befolyásolja a fertőződés módja. A légutakon történő behatolás esetén adottak a hematogén szóródás feltételei, míg az orális bejutás során a máj eltávolítja a szóródó kórokozókat. Ez lehet a magyarázata annak a paradoxonnak, hogy a fejlődő országokban, ahol nagyobb az „átfertőzöttség” aránya, mégis alacsonyabb az ISZB gyakorisága. Ugyanis itt a fertőzések zöme fekális-orális úton történik a rosszabb higiénés viszonyok miatt.17 Az ISZB klasszikus rizikófaktorainak és a krónikus C. pneumoniae fertőzésnek a kapcsolatát vizsgálva kiderült, hogy míg C. pneumoniae infekció nélkül egy vagy két rizikótényező jelenléte egyáltalán nem emelte a kockázatot, (három vagy négy tényező is csak minimáli-A SZENILIS MACULA-DEGENERÁCIÓ ÚJABB ETIOLÓGIAI MEGKÖZELÍTÉSE
