Szemészet, 2002 (139. évfolyam, 1-4. szám)

2002-03-01 / 1. szám

48

Szemészet

san), addig a krónikus C. pneumoniae fertőzés esetén már egy-két hagyományos, ún. klasszikus kockázati tényező jelenléte is erősen növelte a betegség kialakulásának esélyét. A ROXIS tanulmány eredményei szerint azon instabil anginával kezelt betegekben, akik a hagyományos antithromboticus és anti-ischaemiás terápián kívül a chlamydiafertőzés megszüntetésére irányuló antibiotikumkezelést is kaptak (makrolid antibiotikum - roxithromycin), kisebb volt az ismétlődő ischaemiás szövődmények kialakulása. A vizsgálat 31. napján a roxithromycinnel kezelt csoportban szignifikánsan kevesebb volt az összes ischaemiás szövődmény (visszatérő angina, akut myocardialis infarctus, ischaemiás szívhalál) gyakorisága a placebocsoporthoz képest. Ennek megerősítésére jelenleg két vizsgálat is folyamatban van.10

Az említett irodalmi adatok alapján vizsgálataink során arra kerestük a választ, hogy van-e szerepe a krónikus C. pneumoniae fertőzésnek a szenilis macula-degeneráció kialakulásában.

A C. pneumoniae fertőzésnek négy formája ismert:514

1. az akut, első fertőzés, amikor mindhárom típusú lg szintje erősen emelkedett;

2. a krónikus fertőzés, ahol az IgA és az IgG is enyhén emelkedett, az IgM nem mérhető;

3. a reinfekció/reaktiváció, amikor szintén az IgA és az IgG emelkedett, ez utóbbi valamivel nagyobb mértékben, az IgM ebben az esetben sem mérhető;

4. valamint a gyógyult fertőzés ( az angolszász irodalom „seroscar” néven említi), amikor csak az IgG emelkedett nagyon kis mértékben.

Mivel a laboratórium által „határesetnek” minősített eredményeket nem tekinthetjük se pozitívnak, se negatívnak, a krónikus C. pneumoniae fertőzés szempontjából a következőképpen csoportosíthatjuk a betegeket:

1. C. pneumoniae krónikus fertőzés: ha az IgA egyértelműen „szeropozitív”, kivéve, ha az IgM is pozitív (mivel ebben az esetben nagy valószínűséggel friss fertőzésről van szó);

2. C. pneumoniae krónikus fertőzésre utaló antitest nem mutatható ki, ha az IgA egyértelműen „szeronegatív”;

3. Határeset, ha az IgA a „határeset” kategóriába esik.

Jóllehet, a macula-degenerációs betegeink között valamivel gyakoribb volt a krónikus C. pneumoniae fertőzés, mint a cataractások között, de ez az arány a diabeteses retinopathiás betegek körében is hasonlóan magas volt. Ez az eredmény nem szól azonban egyértelműen a C. pneumoniae etiológiai szerepe ellen, hiszen elképzelhető, hogy a diabetesesek között is - hasonlóan a nem diabetesesekhez - azokban alakul ki nagyobb valószínűséggel maculopathia, akik egyidejűleg krónikus C. pneumoniae fertőzésben is szenvednek. A feltételezések bizonyítására vagy elvetésére további, kiterjedt vizsgálatokra lesz szükség.

Egy nemrég megjelent tanulmány hívja fel a figyelmet arra is, hogy az időskori macula-degeneráció két típusának (az exsudativ és az atrófiás formának) nem ugyanazok a rizikófaktorai.11 Lehetséges tehát, hogy a krónikus C. pneumoniae fertőzés szerepe sem egyforma a két csoportban.

Vizsgálataink tehát arra a kérdésre, hogy a C. pneumoniae szerepet játszik-e a szenilis macula-degeneráció kialakulásában, jelenleg egyértelmű választ nem adhattak. Mindenesetre a kezdeti eredmények további, reprezentatív, nagyszámú beteget átfogó vizsgálatokra ösztönöznek.

Az elkövetkezőkben tervezett vizsgálataink további adatokat nyújthatnak a jelenleg intenzív kutatás alatt álló atherosclerosis és a macula-degeneráció infekciós hipotézisével kapcsolatban. Különös értéket adna vizsgálatainknak, hogy a hazai populáción nagyon kevés megbízható adattal rendelkezünk a C. pneumoniae-fertőzöttséggel kapcsolatban. A társbetegségeket vizsgálva ugyanakkor az is közismert, hogy a cardiovascularis morbiditás és mortalitás tekintetében világviszonylatban az elsők között van Magyarország.

A macula-degeneráció atherogenesis infekciós hipotézisének bizonyítása egyúttal felcsillantaná a reményt, hogy a kisérbetegségeknél az eddig alkalmazott terápiás próbálkozásainkat bővíteni lehetne.

Irodalom

1. Allikmets R.: Molecular genetics of age-related macular degeneration: current status. Eur J Ophthalmol 9(4), 255-265 (1997).

2. Byrne G.I., Kalayoglu N.V.: Chlamydia pneumoniae and atherosclerosis: Links to the disease process. Am Heart J 138/5 Pt2, 88-490(1999).

3. Chaine G., Hullo A., Sahel, Sobrane G., Espinasse-Berrod M.A., Schutz D., Bourguignon C, Harpey C., Brault Y, Coste M., Moccatti D., Bourgeois H.: Case-controll study of the risk factors for age related macular degeneration. Br J Ophthalmol 82(9), 996-1002 (1989).

4. Christiansen G., Boesen I, Hierno K„ Daugaard L, Mygind R, Matsen A.S., Knudsen K., Falk E., Birkelund S.: Molecular biology of Chlamydia pneumoniae surface proteins and their role in immunopathogenicty. Am Heart J 138/5 Pt2, 491-495 (1999).

5. Clinical questions-Serological answers: Chlamydia IgG, IgA, IgM ELISA from Medac. Medac, Hamburg

6. Deák J.: Determination of serotype-specific antibodies to Chlamydia trachomatis using a microimmunofluorescence method. Acta microbiologica et Immunologica Hungarica, 41 (3), 255-258 (1994).

7. Fine S.L., Berger J.W., Maguire M.G., Но A.C.: Age-related macular degeneration. N Engl J Med 342(7), 483-492 (2000).

8. Fong I.W.: Value of animal models for Chlamydia pneumoniaerelated atherosclerosis. Am Heart J 138/5 Pt2, 512-513 (1999).

9. Goldberg J., Flowerdew G., Smith E. et al.: Factors associated with age-related macular degeneration: an analysis of data from the first National Health and Nurishion Examination Survey. Am J Epidemiol 128, 700-710(1988).

10. Gray stone J. T.: Design of future intervention studies for Chlamydia pneumoniae in atherosclerosis. Am Heart J 138/5 Pt2, 556-557 (1999).

11. Hyman L, Schachat A.P, He Q„ Leske M.C.: Hypertension, cardiovascular disease, and age-related macular degeneration. Arch Ophthalmol 118(3), 351-358 (2000).

12. Jaffe N.S.: Atlas of Ophthalmic Surgery Second Editon, Mosby- Wolfe, Miami, 357-358 (1996).

13. Klein R., Klein B.E.K., Jensen S.C.: The relation of cardiovascular disease and its risk factors to the 5-year incidence of age-related maculopathy: the Beaver Dam Eye Study. Ophthalmology 104, 1804-1812 (1997).

14. Koitzsch J.: Everything you always wanted to know about Chlamydia, their persistence in macrophages and arteriosclerosis. Medac, Hamburg; (1997).

15. Leinonen M., Saikku R: Interaction of Chlamydia peumoniae infection with other risk factors of atherosclerosis. Am Heart J 138/5 Pt2, 504-506 (1999).

Nagy Annamária