Szemészet, 1990 (127. évfolyam, 1-4. szám)

1990-11-01 / 4. szám

A vizsgált betegek laboratóriumi adatai (átl.±SD)

II. táblázat

Kontroll

Diabeteses betegek Rtp. nincs Exsud. rtp. Prolii, rtp.

Plazmaviszk. (mPas)

1,35±0,18

1,41±0,10

1,Ö9±0,37

1,48±0,22

Teljes-vérviszk. (90 1/s)

3,86±0,54

5,24±0,98c

4,99±0,75c

4,94±0,77c

Fibrinogén (g/1)

3,45±0,32

3,96± 0,82a

3,76±0,86

4,06±0,84b

Alfa—2 glob (g/1)

5,44±0,85

6,96±l,42b

6,83±l,26b

7,57±l,66e

Albumin (g/1)

43,69±2,66

42,05±2,79

41,2±2,33

40,27±2,47

Hematokrit

0,41

0,43

0,41

0,42

Kóros VVT deform.

—

32 %

66 %

60 %

É. vércukos (mmol/1)

—

7,96±2,60

11,39±3,38

10,64±4,87

Cholesterin (mmol/1)

6,12±0,8

6,07±l,03b

6,05±0,97b

6,69±1,29

Triglicerid (mmol/1)

1,48±0,63

3,43±2,89b

2,88±3,29a

2,88±l,81c

a p-eO,Oö Wilcoxon teszt b pcO.Ol Wilcoxon teszt c p-c 0,001 Wilcoxon teszt

Megbeszélés

A retinopathia a cukorbetegség súlyos mikroangiopathiás következménye, mely a betegség későbbi stádiumában, a diabetes észlelése után átlagosan 10—15 évvel jelentkezik [14]. A mikroangiopathia nemcsak a retinában, hanem az egyéb szervekben, a vesében, szívben, bőrben, idegrendszerben, valamint a nagyerekben is súlyos következményekhez vezet [10].

Mai ismereteink szerint a diabeteses mikrocirkulációs elváltozások a következő sorrendben jönnek létre [3, 7, 9]. A metabolikus abnormalitás kezdetén a degeneratív érelváltozásokat megelőzően romlik a lokális véráramlás, reverzibilis vénatágulat jön létre, a keringés autoregulációjának hatására arterioláris vazokonstrikció látható. Az arteriolosclerosis és phlebosclerosis következtében az autoreguláció kimerül, a mikrocirkulációs elváltozások irreverzibillissé válnak. A kapillárisok basalmembránja megvastagodik, melynek feltételezett oka a károsodott szénhidrát és protein metabolizmus, a fibroblastok, phagocyták korai öregedése [3]. A pericyták száma csökken, az endothelsejtek élettani funkciója károsodik [10]. A felgyorsult fibrinogén és thrombocyta turnover, a fokozott thrombocyta aggregáció elősegíti a kisereket elzáró mikroembólusok képződését [6]. A glycosilált haemoglobin fokozott oxigén affinitása tovább rontja a szöveti hypoxiát [5]. A hormonális rendszer elváltozásainak mikrocirkulációs hatásai nem ismertek.

A diabetes mellitusban látható retinális mikrovaskuláris laesiok nem diabetes-specifikusak, hasonló tüneteket láthatunk egyéb, elégtelen perfúziót okozó hematológiai és vaskuláris megbetegedésekben is, mint myeloma multiplex, sarlósejtes anaemia, szemfenéki vénás occlusio, stb. A lokális véráramlás csökkenés egyik fő oka az emelkedett vér viszkozitás, melyet számos faktor befolyásól [13]. A plazma hyperviszkozitás fő oka az emelkedett fibrinogén és alfa-2 globulin koncentráció [11]. A hosszúláncú, elágazódó makromolekulák elősegítik a vörösvérsejtek aggregációját, főként lassú áramlási viszonyok mellett. A teljes-vérviszkozitás emelkedésének oka az emelkedett plazmaviszkozitás mellett a vörösvérsejtek fokozott aggregációs hajlama, csökkent deformabilitása [16]. McMillan vizsgálatai alapján a csökkent vörösvérsejt deformabilitás oka nem a hemoglobin glycosilálódása, hanem a még ismeretlen okból létrejövő sejtmembrán-elváltozások [12].

Klinikánkon végzett hemoreológiai vizsgálatok alátámasztják az irodalomból ismert megfigyeléseket, hogy diabetes mellitusban kóros Teológiai paraméterek észlelhetők. Az emelkedett fibrinogén és alfa-2 globulin szint, a kóros

203