Szemészet, 1988 (125. évfolyam, 1-4. szám)

1988 / 1. szám

mutatni, de anyagunk erre nem is volt alkalmas, mert abban döntő többségben idős és keringési betegségben szenvedő betegek szerepeltek. A diffúz és körülírt korai rostpusztulást mutató esetek megbízható összehasonlításához nagyobb számú és szélesebb spektrumú klinikai beteganyag vizsgálatára lenne szükség.

Eredményeinkről azonban annyi leszűrhető, hogy a diffúz rostpusztulás nemcsak a computerizált perimétereken mutatható ki — mint egyesek vélik [5] —■, hanem hagyományos Goldmann-perimetriával is, ha figyelemmel vagyunk az isopterek területeinek változására is.

Összefoglalás

A szerzők 28 különböző súlyosságú, krónikus nyitott zugú glaucomás beteg 48 szemén végeztek részletes kinetikus és statikus látótér vizsgálatot. Anyagukban kétféle típusú korai látótérkárosodás volt kimutatható: a diffúz rostpusztulásra jellemző általános isopterkontrakció és szenzitivitás csökkenés, valamint a lokális rostpusztulásnak megfelelő paracentrális scotomák a Bjerrum-areában. Korai jelként észlelték a Traquair-sziget elsoványodását is.

Vizsgálati anyagukban a szerzők két olyan összefüggést tapasztaltak, amelyek a glaucoma keletkezésében szerepet játszó, egymástól részben független pathogenetikai faktorok létezését támasztják alá:

1. A fölső látótérfél kiesések gyakori előfordulása, amely a beteganyagban nagy incidenciával előforduló cardiovascularis betegségekkel hozható összefüggésbe, és egy ún. vascularis faktor szerepére utal.

2. A látótérkiesések a glaucoma Simplexes betegek esetében a fixálóponthoz szignifikánsan közelebb helyezkedtek el mint a glaucoma capsulares csoportban. A különbség a két csoportban észlelhető eltérő szemnyomásértékkel magyarázható.

IRODALOM: 1. Armaly M. F.: Arch. Ophthalmol. 81, 25 (1969). — 2. Betz P., Camps F., Collignon-Brach JLavergne G., Weekers H.: Grades Arch. Klin. Exp. Ophthalmol. 218, 70 (1982). — 3. Gaprioli J., Spaeth G. L.: Am. J. Ophthalmol. 97, 730 (1984). — 4. Flammer J.: Chibret International J. Ophthalmol. Suppl. 1984. p. 85. — 5. Flammer J.: Br. J. Ophthalmol. 71, 76 (1987). — 6. Geijssen H. C., Greve E. L.: Ophthalmic Surgery 18, 207 (1987). —- 7. Hitchings It. A., Anderton S. A.: Br. J. Ophthalmol. 67, 818 (1983). —- 8. Levene B. Z.: Surv. Ophthalmol. 24, 621 (1980). — 9. Lewis R. A., Phelps C. D.: Ophthalmologica, Basel 189, 41 (1984). — 10. Lewis R. A., Johnson C. A.: Surv. Ophthalmol. 30, 111 (1985). — 11. Pederson J. E., Anderson D. R.: Arch. Ophthalmol. 98, 490 (1980). — 12. Quigley H. A.: Surv. Ophthalmol. 30, 111 (1985). —- 13. Sziklai P.: Személyes közlés 1985. — 14. Takáts I. : Szemészet 120, 133 (1983). —• 15. Tate G. W., Lynn J. R.: Principles of quantitative perimetry: Testing and interpreting the visual field. Grune and Stratton, New York, 1977. — 16. Zehnder- Albrecht S.: Ophthalmologica, Basel 120, 255 (1950).

Я. Немет, Ю. M о x а и, П. Си клан: Ранние изменения поля зрения при хронической глаукоме с открытой камерой глаза

Авторы выполнили подробные и тщательные исследования кинетического и статического полей зрения на 48 глазах у 28 больных, страдающих хронической глаукомой различной степени тяжести, с открытым углом камеры глаза. В их материале было выявлено раннее нарушение поля зрения двух типов: характерное для диффузной гибели волокон общее изоптерное сокращение и снижение чувствительности, а также парацентральные скотомы в области Бьеррума, соответствующие локальной гибели волокон. В качестве раннего признака было отмечено также истощение островка Траквера (TraquairJ.

В исследуемом материале авторы обнаружили две таких взаимосвязи, которые подтверждают существование двух таких, отчасти независимых друг от друга, патогенетических факторов, которые играют роль в возникновении глаукомы:

16