Szemészet, 1987 (124. évfolyam, 1-4. szám)
1987-02-01 / 1. szám
blasztoma sejteket alkalmazva, fokozott limfocita-citotoxicitást találtak [3]. Az S antigén azonban, amely a fotoreceptor rétegből származó szerv-specifikus protein, Hendricks és Fishman vizsgálatai szerint nem stimulálja a DPR-s betegek limfocitáit [7]. A DPR-ben szenvedő betegek celluláris immunreaktivitását is több laboratóriumban vizsgálták. Heredia és mtsai csökkent T-sejt számot, alacsonyabb PHA reaktivitást és szupresszor aktivitást találtak [8]. A közleményből nem derül ki, hogy az alacsonyabb PHA válasz a T-sejt szám csökkenésének vagy azok károsodásának a következménye-e. A T-sejtek funkcionális károsodására utal Hooks és mtsainak az a megfigyelése, hogy a DPR-s betegek egy részénél csökken az immuninterferon képzés [9]. Hendricks és Fishman monoklonális ellenanyagokkal végzett vizsgálatok során a helper sejtek csökkenéséből adódó alacsonyabb T-sejt számot talált, míg a B-sejtek aránya a normál tartományban volt [7]. Saját vizsgálataink során (II. táblázat) csak kismértékű T-limfocita arány csökkenést találtunk. DPR-ben a PHA stimuláló hatása alacsonyabb volt, mint a kontrollcsoportban, ha a timidin beépülést 106 limfocitára vonatkoztattuk (a különbség nem szignifikáns). Ha azonban figyelembe vettük a T-sejt arány csökkenést a PHA reaktivitás a két csoportban teljesen megegyezett, és a rövid életű szupresszor sejtek aktivitása is azonosnak bizonyult. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy DPR-ben az immunológiai reaktivitás a különböző antigénekkel szembeni autoszenzibilizáció ellenére sem károsodott jelentősebb mértékben. Összefoglalás A szerzők 18 degeneratio pigmentosa retináéban (DPR) szenvedő beteg és 9 immunológiailag egészséges személy esetében leukocita migrációs teszt segítségével vizsgálták a különböző retina antigénekkel, az uvea pigmenttel, valamint az alfa-krisztallinnal szembeni immunológiai reakciókat, továbbá a keringő T-limfociták arányát és azok reaktivitását. DPR-ben az elsősorban pálcikákat tartalmazó retina frakció és az uvea pigment gátolta a leukocita migrációt, míg a többi retina antigén és az alfa-krisztallin nem okozott migráció gátlást. Betegeiknél a keringésben a T-limfociták aránya kismértékben csökkent, míg azok fitohemagglutinin reaktivitása és a szuppresszor aktivitás normálisnak bizonyult. IRODALOM: 1. Bresnihan, B. and Jasin, H.: J. Clin. Invest. 59, 106 (1977). -— 2. Brinkman, C. J. J., Pinckers, A. J. L. G. and Broekhuse, R. M. : Invest. Ophthalmol. Vis. Sói. 19, 743 (1980). — 3. Char, D. H., Bergsma, D. R., Rabson, A. S., Albert, D. M. and Herberman, R. B.: Invest. Ophthalmol. 13, 198 (1974). — 4. Hammer, It.: Br. J. Ophthalm. 55, 850 (1971). -— 5. Hammer, H.: Br. J. Ophthalm. 58, 773 (1974). — 6. Hammer, H. and Oláh, M.: Albrecht v. Graefes Arch. Ophthal. 192, 339 (1974). -— 7. Hendricks, L. and Fishman G. A.: Arch. Ophthalmol. 103, 61 (1985). — 8. Heredia, C. D., Vieh, J. M., Huguet, J. Garcia-Caldeon, J. V. and Garcia-Calderon, P. A.: Br. J. Ophthalm. 65, 850 (1981). — 9. Hooks, J. J., Barbara Detrick-Hooks, Shirley Geis and Newsome, D. A.: Am. J. Ophthalm. 96, 755 (1983). — 10. Jondal, M., Holm, G. and Wigzell, if.: J. exp. Med. 136, 207 (1972). — 11. Zimmerman, W. F., Daemen, F. J. M. und Bonting, S. J.: J. Biol. Chem. 251, 4700 (1976). X. X a m m e p, M. Roo, H. Moxau, H. PaTKau: M3MeHeHHbie UMMynoAoeunecKue peaKifuu e nucMeHmo3HO desempupoeaHHOÜ cemnamKe C noMombio TecTa Mnrpaunn jichkouhtob, y 18 SoJibHbix c nnrMeHT03H0H aereHepauneü cemaTKH (DPR) h y 9 HMMyHonorimecKH 3jjopoBbix jihu H3ynajiH HMiwyHononmecKHe peanuHH npoTHB pa3JinqHbix aHTureHOB cemaTKH, yßeajibHbix narivieHTOB, a Taione anb(j)a- KpHCTamiHHa, KpoMe Toro, onpeAejiHJui nponopumo uHpKynupoiomHX T-jihm<})ouhtob h hx peaKTHBHoeTb. npH TiHrMeHTHOH AereHepaumt ceTHatKH, b nepByio oaepeAb, (jipaKUHa 28
