Szemészet, 1987 (124. évfolyam, 1-4. szám)
1987 / 4. szám
találtunk különbséget a diabeteses csoport és a diabeteses, valamint növekedési hormonnal is kezelt csoport retinális capillárisainak elváltozásai között. Később azonban a növekedési hormonnal is kezelt állatok retinájában kifejezettebbek lettek a diabetesre jellemző tünetek [22]. A kísérlet kezdete után 10 hónappal már lényeges a különbség. Ledet [15] növekedési hormon hatására az aortasejt kultúrában basalis membránszerű anyag felhalmozódását találta, amely lehet összhangban van saját megfigyeléseinkkel. Újabb kutatások szerint a basalis membrán megvastagodását a vörösvértestek károsodása okozza elsődlegesen [14]. A magas vércukorszint miatt a HbAic fokozottan glycozilálódilt, és nem képes leadni a hozzá fokozott affinitással kötődő oxigénmolekulákat. A vörösvértest-károsodás a capillárisfal fokozott áteresztőségét vonja maga után, a kóros vvt-k az endothelsejtek közé behatolva tönkreteszik a szoros sejtkapcsolatokat és megszüntetik a sejtek adhesiv tulajdonságát. Rövid idő alatt plazma kerül a capillárisfalba, ennek megvastagodását és csökkent reabsorbtiós képességét okozva. A megvastagodott basalis membrán korlátozott intraluminalis passaget eredményez a vvt-k számára. A capilláris lúmen szűkül, csökken az intramuralis nyomás. A basalmembrán szűrő szerepe károsodik, átengedi a nagy molekulákat is, amelyeket normális körülmények között az érfalon belül tart. A megvastagodott alaphártya törékennyé válik, a későbbiekben így keletkeznek a vérzések, a fokozott áteresztés miatt pedig az exsudativ elváltozások, oedemák. Ezek tovább rontják a capillaris funkciót, circulus vitiosus alakul ki. Létrejönnek a már irre versibilis elváltozások, a vaksághoz vezető retinopathia. Összefoglald.s Kísérletünkben sikerült kimutatni, hogy a növekedési hormonnal is kezelt diabeteses állatok esetében 10 hónap után súlyosabb fokú capilláris és capilláriskörnyéki elváltozások alakultak ki, mint azoknál, amelyek nem kaptak növekedési hormont. A növekedési hormonnal kezelt kontrollcsoport állatainál 10 hónap után diabetesben észlelt capillariselváltozások jöttek létre, amely kóros jelek nem írhatók az állatok öregedési folyamatának számlájára, mivel a csak fiz. NaCI-dal kezelt kontrollcsoport állatainál nem voltak kimutathatók. Kísérletünk alapján valószínűnek tartjuk, hogy a növekedési hormon túladagolása önmagában is diabeteses microangiopathiához hasonló retinális capilláris- és capilláris-környéki elváltozásokat okoz. A diabeteses egyedekben pedig tovább rontja a kis erek elváltozásait. IRODALOM: 1. Ashton, N.: Br. J. Ophthalmol. 58, 344 (1974). — 2. Babel, J., Levenberger, P.: Graefes Arch. Ophthalmol. 189, 191 (1974). — 3. Barnes, A. J., Kohner, E. M., Joluston D. G., Alberti, K. G. M.: Lancet, Nr. 8444, 1465 (1985). — 4. Bergenstal, R. M. and coop.: Diabetes 32, 398 (1983). — 5. Bloodworth, J. M. B., Molitor, D. L.: Invest. Ophthalmol. 4, 1037 (1965). — 6. Bosheit, B. L., Chandalia, H. B. : Diabetes mellitus: Theory and praxice p. 96. McGraw-Hill Book Company, New York 1970. — 7. Christensen, S. E., Nerup, J., Hansen, A. P., Lundbaek, K. : J. Clin. Endocrin 42, 839 (1976). — 8. Davies, R. R. and coop.: Clin. Endocrin. 21, 477 (1984). — 9. Gerich, J. E.: New Engl. J. Med. 310, 848 (1984). — 10. Hausen, A. A. P.: J. Clin. Invest. 50, 1806 (1971). — 11. Hori, S., Mukai, N.: Graefes Arch. Ophthalmol. 213, 1. (1980). — 12. Houssay, B. A., Biasotti, A., Sammartino, R.: Comp. Revel. Soc. Biol. 120, 725 (1935). — 13. Kahán, Á., Csapó, G., Sövényi, E., Szűcs, S.: Z. klin. Med. 157, 499 (1963). — 14. Kohner, E. M.: Vol. 1. Eds. Alberti, K. G. M., Krall, P. Elsevier Comp. Amsterdam—New York—Oxford 1985. — 15. Ledet, T., Heickendorff, L.: Diabetologia, 28, 922 (1985). — 16. Lee, C. H., Graf, L. : Proc. nat. Acad. Sei. (Wash) 71, 1197 (1974). — 17. Leuenberger, P. M., Babel, J. : JNSERM Symposium 7, 41 (1978). — 18. Luft, R., Olivecrona, H., Sjögren, B.: Nord. Med. 47, 351 (1952). — 19. Luft, R., Olivecrona, H., Ikkos, D., Kornerup, T., Ljunggren, H.: Brit. med. J. 2, 752 (1955). — 20. Luft, R., Guillermini, R.: Diabetes, 23, 783 (1974). — 21. Lundbaek, K., Christensen, 203
