Szemészet, 1985 (122. évfolyam, 1-4. szám)
1985 / 3. szám
rozásokat sem tekintették sokáig igazán megbízható paraméternek a „száraz szem” syndromák diagnosztizálásában. A lysozym-meghatározások pontosabbá válásával, különböző standardizálási eljárások bevezetésével azonban egyre inkább elfogadott módszerré vált. ,,Száraz szem” syndrómában szenvedő betegek könnyében elsőként Meyer [21] mutatta ki az enzim csökkenését 1948-ban. McEven [20] egy adott életkorra jellemző normális lysozym-szinttel hasonlította össze az azonos életkorú „siccás” betegek könnylysozym-tartalmát és az utóbbit szignifikánsan alacsonynak találta. A lysozymszint csökkenése a könny mirigy károsodásának függvénye, ezért Sjögren-syndromában nemcsak diagnosztikus értékű lelet, hanem a betegség súlyossági fokának megítélésére is alkalmas [5, 16. 17. 18, 19, 20, 24]. A diagnózis megállapításakor mindig több klinikai és laboratóriumi jelre támaszkodunk, hiszen ismert, hogy ezek megbízhatósági foka eltérő. Bijstervald [6] szerint, ha a könnylysozym-szint meghatározásra alapozunk, a tévedés lehetősége 1%-ra csökken. Ezzel szemben Rose-bengal festés esetén 5%, Schirmer I. teszt alkalmazásakor pedig 15%-ban juthatunk téves eredményekhez. A Sjögren-syndroma elsősorban az exokrin mirigyek betegsége, de extraglanduláris manifesztációja sem ritka [1,7, 22]. Ilyenkor a klinikai kép az érintett szervek lymphocytás-plasmasejtes infiltrátiójának függvénye. A könnymirigy és a nagy nyálmirigyek károsodásának szövettani vizsgálata nem válhatott általánossá a biopsia veszélyei, esetleges következményei miatt. Ezért volt nagy jelentőségű annak a felismerése, hogy a parotisban és az ajak járulékos nyálmirigyeiben párhuzamosan zajlik a kóros folyamat. így a kis nyálmirigyek histológiai állapotából a nagy nyálmirigyek funkcionális és morphológiai állapotára következtethetünk [9, 22, 23]. A vizsgálat által nyújtott információ segítségünkre van nemcsak a diagnózis megállapításában, de a betegség súlyossági fokának felmérésében és a hasonló klinikai képet adó, egyéb kóros állapotoktól való elkülönítésében is [9, 22, 23, 27]. Shearn [27] a betegség súlyossági foka és lymphocyta infiltratió párhuzamosságáról számolt be. Véleménye szerint az atrophisalódó mirigyek számának növekedése, a kötőszövet szaporulat, a mirigyek kereksejtes beszűrtségének mértéke pontosan tükrözi a betegség kezdetétől eltelt időt és a kórkép súlyosságát. Ezen túl pedig a betegség etiopathogenesisének tisztázásában is útmutató. Ma a Sjögren-syndróma etiopathogenesisében a T-depresszor sejtek defektusa, következményes В-sejt szaporulat és antitestképzés az elfogadott elv. Fox [11] az OKT4 pozitív és a B-sejtszaporulatot teszi felelőssé a helyi antitest produkcióért. A lokális Ig-képzés következményes szövetkárosodást eredményez komplement vagy antitest dependens celluláris cytotoxicitás révén. Talal [28] Sjögren-syndromás betegek szérumában mért lg-szint és a nyálmirigyben kimutatható Ig-mennyiség között nem észlelt párhuzamot, viszont a helyi Ig-szint mindig szoros korrelációt mutatott a nyálmirigyben jelen levő lympho-plasmasejtes infiltratió mértékével. Hasonló megfigyelésekről számolt be Cummings [9] Talal [29] és Anderson [1]. Előző munkánkban [30] Sjögren-syndromás betegeink szérumában indirekt immunfluorescenciával keringő nyálmirigy elleni antitesteket mutattunk ki. Az antitestek kötődését a ductusok falához direkt immunfluorescenciával igazoltuk.Kooperáló típusú antitestek jelenlétét LDA-reakcióval bizonyítottuk, melynek jelentősége az, hogy az antitest képes lymphocytákat kötni a célszervhez, jelen esetben a nyálmirigyhez. így válik érthetővé cytotoxikus hatások mellett a célszerv, jelen esetben a nyálmirigy szöveti károsodása. Ichikawa és 169
