Szemészet, 1984 (121. évfolyam, 1-4. szám)
1984-02-01 / 1. szám
nél a hosszan fennálló szemnyomásemelkedés és így a csarnokvíz keringés nagymértékű csökkenése nyilvánvaló oka annak, hogy ilyen nagy százalékban keletkezett lencseborússág. Továbbá szükségesnek tartom azt is hangsúlyozni, hogy a lencsének bármely kisfokú borússágát, akár a mag áttetszőségének csökkenését, akár a peripherián megjelenő vesszős, de gyakrabban pettyes borússágot is kórosnak tekintettük. Viszont igen gyakran az volt megfigyelhető, hogy főleg a széli kérgi borússágok évek alatt sem fokozódtak. A következő oszloppár a papilla képének változását adja. Ennek megítélhetősége meglehetősen nehéz feladat elé állítja sokszor a szemorvost. A cup/disc viszony megítélése a megfigyelő orvostól is nagymértékben függ. Bizonyos, hogy a viszonynak 0,3-ról 0,5-re való emelkedését könnyebb megítélni, mint 0,7-ről 0,9-re. Sajnálatos tény volt az, hogy betegeinknek igen jelentős része súlyosan károsodott papillával jelentkezett és került műtétre, mely állapotnak romlását megítélni a fentiek alapján valóban nehéz. A legutolsó oszloppár a látótér változását mutatja. Ezzel kapcsolatban szükségesnek tartom hangsúlyozni, hogy klinikánkon szigorú szabályok szerint járunk el a látótér vizsgálatánál. Ez azt jelenti, hogy a beteg által még jelzett legkisebb nagyságú és fényerősségű objektumig mentünk el a Goldmann-periméterrel történő vizsgálatnál. A progressio megítélésénél az előzőleg látott objektum eltűnése volt az egyik szempont, továbbá az egyes nagyságú és fényintenzitású objektumnak megfelelő izopter szűkülete, a vakfolt kizáródása az előzőleg látott izopterből, a centrum körüli scotoma megnagyobbodása. Az első két glaucoma típusban látható több mint 50%-os látótér romlás volt számunkra a legfeltűnőbb. Az előbb említett látótér vizsgálat kritériumainak pontos betartása mellett is mind a beteg, mind az orvos részéről pozitív és negatív irányú tévedések lehetnek. Azt azonban szükségesnek tartom kiemelni, hogy a közleményekben általában talált lakonikus kifejezést nem tudom elfogadni, hogy a műtét után látótér romlás nem lépett fel. Alig található olyan közlemény, mely a műtét előtti és 4—5 évvel a műtét után talált látótér leletet bemutatná. Nyilvánvaló azonban az is, hogy a látótér csökkenésében nemcsak a látóidegrostok károsodása játszik szerepet, hanem a lencseborússág is. Hasonlóképpen szerepet játszhatott az idősödő beteg korával egyre fokozódó érrendszer sclerosis és ehhez társuló funkció romlás. Szükségesnek tartom hangsúlyozni, hogy a szem funkciójának kompenzáltságát kevésbé az elért szemnyomáscsökkentés mértéke, hanem a látótér alakulása szabja meg. Itt látszik indokoltnak emlékeztetni Boros professzor 1953-ban a Szemész Szakcsoport Nagygyűlésén tartott referátumának bevezető szavaira: „Amit mi glaucomának nevezünk, nem egy aetiológiailag egységes kórkép, hanem egy tünetcsoport, melynek legfeltűnőbb és következményeiben legveszélyesebb ismertetőjele a szemtensio emelkedése. Ezzel a megjelöléssel, mint tudjuk, a betegség lényege koránt sincs kimerítve.” A két lelet, azaz a szemnyomás és a látótér alakulása közötti különbség egyben arra is enged következtetni, hogy a glaucomás szem nemcsak annyiban beteg, hogy a csarnokvíz elfolyása akadályozott, hanem a látóideg vérellátása is elégtelen, még akkor is, hogyha a szemnyomást sikerült normalizálni. Különösen áll ez azokra az esetekre, amikor a szemnyomás hosszú ideig emelkedett volt, és jelentős idegrost károsodások jöttek létre. Ekkor már az erek károsodása következtében azok autoregulatiója megszűnik, és nem tudják kompenzálni a látóidegfő csökkent vérellátását. A IV. táblázat az intra- és postoperativ komplikációkat mutatja. A 32 esetben előfordult komplikáció egyes adatait nézve nem tekinthetők nagy számúaknak. Végül álljon itt tanúságként egy beteg kortörténete, melyhez hasonló igen sok operált és ellenőrzött esetünkben előfordult.
