Szemészet, 1983 (120. évfolyam, 1-3. szám)
1983 / 2. szám
felfedezésekor már megvoltak, vagy néhány évvel utána észleltük először. A szemfenéki kép igen gyors progressziót mutatott, és csaknem valamennyi betegünknél proliferativ retinopathiához vezetett. Négy esetben a szemfenéki elváltozások voltak az alapbetegségre utaló első tünetek, 3 esetben rutinvizsgálat során derült fény a szénhidrát anyagcsere enyhe zavarára. A szemfenéki mikroangiopathiás elváltozásokon kívül 1 betegnél észleltünk súlyos nephropathiát, egy másik betegünknél pedig viscerális neuropathiát találtunk mind gasztrointesztinális, mind kardiovaszkuláris manifesztációval — többi betegünknél kimutatható egyéb szövődmény nem volt. Betegeink közül 4 kizárólag diétán, 3 orális antidiabetikumokon tartósan anyagcsere-egyensúlyban van. Zsír-anyagcserezavart egyik betegünknél sem észleltünk, két betegünknek [3, 6] egyensúlyban tartott enyhe hipertóniája van. Megbeszélés Ismertetett eseteink közös jellemzője, hogy az enyhe anyagcserezavar ellenére igen korán szemfenéki elváltozások jelentkeztek, melyek rövid idő alatt proliferativ retinopathiához vezettek, melyhez hasonló észlelésről Steel és mtsai, valamint Fischer [7, 15] is beszámolt. Két első betegünk, akiknél a szemfenéki elváltozások viszonylag hosszabb idő után jelentkeztek, az ún. MODY csoportba tartozik. Ez a diabétesz — típusának értelmében, a betegek fiatal kora ellenére — igen enyhe anyagcserezavart jelent. A MODY-t illetően Tattersall, Fajans és mtsai [7, 16] saját hasonló típusú családjaik elemzése alapján arra a következtetésre jutottak, hogy a stabil, közel normoglikaemiás anyagcsereállapot ellenére, a szövődmények száma nem volt kevesebb, mint a II. típusú cukorbajban általában. Saját két MODY betegünknél a szemfenéki szövődmények — figyelembe véve a betegek korát és az anyagcserezavar súlyosságát —- igen korán alakultak ki. Négy betegünknél, akik a II. típusú diabétesz csoportba tartoztak, a szemfenéki elváltozás hívta fel a figyelmet a cukorbetegségre. Annak ellenére, hogy közülük háromnál kizárólag diétával sikerült egyensúlyban tartani a szénhidrátháztartást, a szemfenéki elváltozások gyors progressziót mutattak, és 3 betegünk 5 szemén gyakorlati vakság következett be. Mai felfogásunk szerint a diabétesz szemfenéki szövődményei a szöveti hipoxia következményei. Ennek okai mind humorális, mind celluláris eredetű hemoreológiai kóros folyamatok lehetnek (vvt. csökkent deformabilitás, fokozott trombocita aggregáció stb.), melyek végső soron trombózishoz vezetve, a mikrocirkuláció zavarát idézik elő [4]. Régen tudott, hogy a szemfenéki hipoxia érproliferációt előidéző anyag felszabadulását váltja ki, melynek pontos identifikálása még nem történt meg [8]. Tényként elfogadott, hogy ezen láncreakció kiváltója a hiperglikémia [3]. Eseteinkben a kisfokú anyagcserezavar következményei igen súlyos szövődmények voltak, melynek egyik magyarázata lehet, hogy az anyagcserezavar indukálta mikrocirkulációs elváltozások kifejlődésének sebessége és mértéke egyénileg nagyfokban különböző. Ugyanezt az elképzelést támasztja alá ellenkező oldalról az a tény, hogy 20 évi betegségtartam után is minden 5. cukorbeteg szövődménymentes, annak ellenére, hogy anyagcseréjük az esetek legnagyobb részében nem volt normoglikémiás [11]. Eseteink nem kérdőjelezik meg1 a normoglikémia jelentőségét a szövődmények megelőzésében, hanem éppen aláhúzzák annak fontosságát. Ugyanakkor felhívják a figyelmet, hogy a hiperglikémia kiváltotta kóros elváltozások mértéke individuálisan különböző, esetleg rövid ideig tartó enyhe hiperglikémia is súlyos elváltozásokat képes előidézni, máskor tartós labilis vércukor 02
