Szemészet, 1976 (113. évfolyam, 1-4. szám)
1976-05-01 / 2. szám
antitestek szerepe csak másodlagos, sokkal valószínűbb a cellularis immunszisztéma „saját” felismerő képességének megváltozása, mely a különböző szervek, ill. szövetek károsodásáért felelős. Kísérleteink második részében sy. o.-s betegek lymphocyta kultúráiban uvea pigmenttel lymphokin szintézist indukáltunk. Ezek a lymphokinek az elülső csarnokba fecskendezve már néhány óra múlva a csarnokra és az uvea elülső részére kiterjedő polynuclearis sejtekből, macrophagokból és lymphocytákból álló gyulladásos infiltrációt hoztak létre. A kialakuló gyulladásos reakció megegyezett azzal, amelyet Mantoux pozitív tengeri malacok [35] vagy emberek [29] lymphocyta tenyészeteiben tisztított tuberculin fehérjével indukált lymphokinek okoznak. A legtípusosabb, legtöbbet vizsgált és leggyakrabban előforduló autoimmun megbetegedés a szisztémás lupus erythematosus, mely klinikailag különböző szervek jellemző károsodását okozza. Ez a tény önmagában valószínűtlenné teszi az autoszenzibizációnak azt az útját, hogy a különböző szervek különböző antigén struktúrájának az egyidejű megváltozása indukáljon olyan immunreakciót, amely az ép szövetekkel kereszt reaktivitást mutat. Sokkal valószínűbbnek tűnik Petrányi azon elképzelése, hogy a valódi autoimmun megbetegedéseknél elsődlegesen az immunrendszer károsodik, és ez a defektus vezet az autoagresszió kialakulásához [34]. Sy. o. esetében is valószínű, hogy a celluláris immunszisztéma „saját” felismerő képessége változott meg. Az is valószínű, hogy a változásért a sérülés alkalmával behatoló vírus a felelős. Erre utal, hogy sy. o.-nál is gyakori a percepciós nagyothallás, és előfordul vitiligo, sőt encephalitis is, csakúgy mint ez a Vogh—Koyanagi—Harada szindrómánál törvényszerű a betegség korai stádiumában, amely a vírus encephalitis képének felel meg [36]. Kísérleteink alapján a sy. o. kialakulását úgy képzeljük, hogy a sérülést követő vírusfertőzés következtében megváltozott immun-systema immunkompetens lymphocytái az uvea antigénjével reagálva in loco lymphokineket szintetizálnak, amelyek a polynuclearis leukocytákra, macrophagokra és lymphocytákra hatva létrehozzák a klinikai tünetekért felelős sejtbeszűrődést. Összefoglalás Szerzők leukocyta migratiós teszt segítségével sympathiás ophthalmiás betegeknél uvea pigment ellenes celluláris autoimmun folyamat fennállását igazolták. Ugyanezen betegek lymphocyta tenyészeteiben uvea pigmenttel lymphokin szintézist indukáltak. E lymphokineket tengerimalacok elülső csarnokába fecskendezve a cornea belső felszínére, a csarnokra és az uvea elülső részére kiterjedő gyulladásos beszűrődést figyeltek meg. Ezek alapján a sympathiás ophthalmia patogenezisét úgy képzelik, hogy a sérülés és egy esetleg ehhez társuló vírusfertőzés következtében az uvea antigénjeivel szemben autoimmun folyamat alakul ki, és az immunkompetens lymphocyták lymphokineket szintetizálnak, amelyek közvetítésével kialakul a klinikai tünetekért felelős gyulladásos beszűrődés. IRODALOM: 1. Mackenzie, W. : A Practical Treatise on the Siseases of the Eye, London 1830. — 2. N again, J. : Amer. J. Ophthal. 58, 552 (1964). — 3. Guillery, H. : Arch. Augenheilk. 94, 143 (1924). — 4. zur Neddem, K. : Albrecht v. Graef. Arch. klin. exp. Ophthal. 62, 193 (1906). — 5. Schreck, E. : Albrecht v. Graef. Arch. klin. exp. Ophthal. 193, 229 (1975).-—6. Elschnig, A. : Albrecht v. Graef. Arch. klin. exp. Ophthal. 75, 459 (1909). — 7. Elschnig, A. : Albrecht v. Graef. Arch. klin. exp. Ophthal. 75, 509 (1910). — 8. Elschnig, A. : Albrecht v. Graef. Arch. klin. exp. Ophthal. 78, 549 (1911). — 9. Woods, A. G. : Trans, ophthal. Soc. U. K. 45, 208 (1925). — 10. Friedenwald, J. S. : Amer. J. Ophthal. 17, 1008 (1934). — 11. Collins, fí. C. : Amer. J. Ophthal. 32, 1687 74
