Szemészet, 1976 (113. évfolyam, 1-4. szám)

1976-05-01 / 2. szám

elhelyezkedő gyulladásos sejtekből álló felrakodást észleltünk (3. ábra). Az irisben tágult ereket és perivasalis gyulladásos infiltrációt figyelhettünk meg. Ezzel szemben a kontroll tápoldattal oltott bal szemen csak minimális traumás elváltozást láttunk, igen csekély leukocytás beszűrődéssel.

Ez az egész elülső csarnokra és az uvea egy részére kiterjedő gyulladásos folyamat a 16. óra után elvéreztetett állatokban még kifejezettebbnek bizonyult.

3. ábra. A cornea elváltozásai lymphokin elülső csarnokba történő adása után. Közepes cornealis injiltráció, a szaru endotheljéhez lymphocytákbúl, plazma sejtekből és leukocytákból álló praecipitatumok tapadnak. A csarnokban jibrines izzadmány (H. E. festés)

Megbeszélés

A késői, sejt-közvetített immunválasz kialakításáért felelős thymus-dependens T-lymphocyták in vitro körülmények között specifikus antigén jelenlétében tenyésztve immunologiailag aspecifikus polypeptid természetű mediator anyagokat szintetizálnak [32], és ezek segítségével vonják be a többi — antigén felismerő receptorral nem rendelkező — macrophagot, leukocytát és lymphocytát a gyulladásos reakcióba. A leukocyta migratio gátlás vizsgálatakor azt tanulmányozzuk, hogy a rendszerben található lymphocyták antigén hatására szintetizálnak-e olyan faktorokat, amelyek a motilis sejtek mozgását gátolják.

Jelenlegi vizsgálataink során azt találtuk, hogy az oldható fehérjéktől mentes uvea pigment gátolja a sy. o.-s betegek leukocyta migratióját, de nem fejt ki ilyen hatást a szemészetileg egészséges kontroll személyek esetében (II. táblázat). Ez a megfigyelésünk teljesen összhangban van korábbi kísérleteink eredményével, amelyek során ezzel az antigénnel blastos transzformációt, pontosabban DNS szintézis fokozódást tudtunk kiváltani ugyan ezeknél a betegeknél [14]. Az uvea pigmenttel kiváltható migratio gátlás arra utal, hogy a sy.

o.-s betegeknél ezzel az antigénnel szemben cellularis típusú autoagressziós folyamat áll fenn.

Az autoimmun folyamat olyan immunreakció, amely a szervezet saját, változatlan antigénje ellen irányul, tehát olyan ellen, amelyet tolerálnia kellene, de ezeket az immunszisztéma mégis nem sajátjaként kezeli [33, 34]. E megbetegedések patogenezisében számos adat és megfigyelés szerint a keringő auto-73