Szemészet, 1972 (109. évfolyam, 1-4. szám)
1972 / 3. szám
tise volt. A spirochaetákat a csarnokvízben, valamint a liquorban identificálni lehetett. Nyulakba oltva ezek a spirochaeták herebetegséget okoztak és újra izolálhatók voltak. Majomba oltva viszont progressiv központi idegrendszeri betegséget okoztak. IV. Pathogenesis és kórbonctani, ill. kórszövettani vizsgálatok a humán és állatkísérleti uveitisekben Mindezek után önként felmerül a kérdés: hogyan képzelhető el az endogen uveitisek pathomechanismusa, és miként változik a histologiai kép? Kiterjedt állatkísérletek révén az uveának mind az immunitási jelenségekben, mind pedig a túlérzékenységi reactiókban való részvételét több szempontból sikerült felderíteni. Aronson nagyon szemléltetően állítja elénk a kísérletileg előidézett primaer uveitisek 4 csoportját: 1. az intraocularis befecskendezéssel előidézettet, 2. a transeonjunctivalis, ill. transcornealis úton exogen, 3. az erek, ill. látóideg útján endogen módon és 4. az interocularis átvitellel (hajszálerek vagy nyirokutak) létrejöttét. Már Sattler kimutatta, hogy homolog serumnak a szembe fecskendezése semmi jelentős következménnyel sem jár, és hogy idegen serumnak intravitrealis injeetiója után a kísérleti állat szeme eleinte relatíve izgalommentes marad, 7—13 nappal később azonban többé-kevésbé erős uveitis fejlődik ki, amely további 8—-14 nap alatt zajlik le. Kümmel ezen észlelések megerősítése után a kísérleteket oly módon terjesztette ki, hogy a szem előzetes helyi sensibilizálódása után egy második injectio azonnal jelentős gyulladást váltott ki. Sőt, kiderült, hogy ez az újrafellángolási reactio a specifikus serum intravénás alkalmazása révén haematogen úton szintén előidézhető. Tisztított antigént, pl. kristályosított tojásfehérjét fecskendezve nyúlszembe, 8 nap múlva, ill. 1 nappal az uveitis klinikai tüneteinek megjelenése után, a sugártest, az iris, az érhártya és a retina, valamint az üvegtest szomszédos részei hamarosan mononuclearis sejtekkel szűrődnek be: lymphocytákkal, monocytákkal és mesenchimalis sejtekkel. Ezek a sejtek mind számosabbak. Helyileg szaporodnak. A gyulladás kezdete után 3—4 nappal mind nagyobb számban jelennek meg a beszűrődésben a plasmocytoid sejtek, amelyek a következő napokban typusos plasmocytákká fejlődnek. Nemsokára ezek a domináló sejt-typusok. A sejtes reactio a maximumát a második héten éri el, és azután lassan visszafejlődik. A plasmocyták kis szigetei 1—3 hónapig persistálhatnak a sugártesti nyúlványokban s a retina erei körül. Elölt bacteriumokkal végezve hasonló állatkísérleteket, a primaer gyulladás kifejlődése egy kissé különbözik a tojásfehérjével létrehozott primaer uveitistől, mégpedig annyiban, hogy a lymphoplasmocytás beszűrődés itten tovább persistál. Szellemes állatkísérlettel igyekezett Silverstein választ kapni arra kérdésre, hogy vajon az antigénnél kiváltott sensibilizálódás kizárólag helyi folyamat-e a szemben, avagy a lép- és nyirokcsomókból kiinduló systemás sensibilizálódás eredménye. Tojásfehérjét fecskendezett nyulak jobb szemének üvegtestébe, minek következtében egy héttel később uveitis fejlődött ki a beoltott szemben, míg a túloldali gyulladásmentes maradt. Ha azonban 24 órával előbb a nyúl testére 460 r-nyi rtg sugárzást adott a szem szabályos védelme mellett, akkor nem fejlődött ki az uveitis a beoltott szemben. Ha viszont 24 órával az antigénnek az üvegtestbe szándékolt fecskendezése előtt csak a szemet sugározta be (450 r-nyi adaggal), és a nyúl testét ugyanakkor sugárvédelemben részesítette, kifejlődött az uveitis a beoltott szemben. Ezen kísérleti adatok alapján kétségtelenül megállapítható, hogy a sensibilizálódás az extra-ocularis (nyirok) szövetekből indul ki, és hogy a keringő sejtek elárasztják a szemet, válaszként azon maradék antigen vonzerejére, amely az üvegtesti depóiból csak lassan szívódván fel, alkalmas a szemben való persistálásra, amíg a sensibilizálódás kifejlődik. Kísérleti uveitis a szemet érő beavatkozás nélkül is létrehozható, pl. antigen ismételt érbefeeskendezésével, endotoxin injiciálásával stb. így képzelhető el az uvea részvétele egy általános túlérzékenységi állapotban. A kísérletek alapján végeredményben az is bebizonyosodott, hogy a mikrobaallergiás uveitisek alapvető mechanismusa a cellularis, vagyis késői typusú túlérzékenység, amelynek klasszikus példája a tuberculin allergia. Az uveitisek kísérleti tanulmányozása azt mutatja, hogy az immunológiai eredetű gyulladások minden typusa realizálható a szemben: helyi antitestképzés az uveát beszűrő plasmocyták révén; a localis antigen-antitest reactio okozta (anaphylaxiás vagy Arthus-íéle) korai, és a cellularis sensibilizálódás eredményezte késői typusú túlérzékenységi reactio. A késői typusú túlérzékenységi reactio kimutatására a klinikumban kevés eszközünk van. A bőrpróbák alkalmazása a legklasszikusabb eljárás. A lymphocyta transformátiós kivitele sokkal nehezebb, de nagyértékűnek látszik és megérdemli a kiterjedt alkalmazást, annál is inkább, minthogy a cellularis túlérzékenység mechanismusa az alapja valószínűleg az autoimmun jelenségnek is. lő Szemészet 225
