Szemészet, 1970 (107. évfolyam, 1-4. szám)

1970-12-01 / 4. szám

A fluorescein-angiographiás vizsgálatok az utóbbi években nagy haladást jelentettek a pathomechanismus tisztázásában. Wessing, Spalter, Paebody és munkatársai a r. c. s. esetek többségében a Bruch-hártyán dehiscentiát mutattak ki, amelyen keresztül — a feltételezések szerint — folyadék jut a Bruchhártya és pigmentepithel, illetve a pigmentepithel és neuroepithel közé. Ezt látszanak igazolni a már világszerte végzett therapiás beavatkozások jó eredményei, amikor is az angiogramm segítségével kimutatott Bruch-hártyahiányt a fotocoagulatio segítségével elzárva a tünetek rövid idő után megszűnnek. A recidivákat nem lehet megelőzni a fotocoagulatióval. Más a helyzet, amikor az angiogrammon diffus festődés jelentkezik az oedemának megfelelő területen. Ilyen esetekben valószínűleg a Bruch-hártya nem körülírt megbetegedéséről lehet szó, hanem nagyobb területen változik meg a hártya permeabilitása. Ez nyilván attól függ, hogy a choriocapillaris rétegben milyen fokú és kiterjedésű keringési zavar van. A tisztán retinalis forma pathogenesisében feltehetően jelentős szerepe van a retina praearterioláiban és capillarisaiban kialakuló keringési zavarnak.

E keringési zavar kialakulásában feltétlen szerepe van a vegetatív dystoniának, illetve a vasoneurosisnak, amit ezeken a betegeken feltűnően gyakran lehet észlelni (Horniker). Kurimoto és munkatársai a Mecholyl-test segítségével kimutatták, hogy a r. c. s. általában olyan betegeken lép fel gyakrabban, akik autonom idegrendszere labilis. Eseteink közül 35 beteg (47,1%) szenvedett vegetatív dystoniában. Mark vegetatív dystoniás betegek egy részén capillar - mikroszkópos vizsgálatok segítségével a normálistól eltérő capillarisokat mutatott ki a körömágyban. így fokozott kacsképződést, a látható capillarisok megnagyobbodását, illetve megszaporodását, a vénás oldal tágulatát és a keringés meglassúbbodását tapasztalta. Valószínű azonban, hogy más aetiologiai tényezők is szerepet játszanak, mert nem minden vegetatív dystoniás betegen lép fel hasonló szempanasz. A Kitáhara által felvetett tbc-s aetiologia ma már elavult, ezt már 1936-ban Horniker is cáfolta, s mi is tapasztaltuk az ex juvantibus adott antituberculotikus kezelés hatástalanságát. Ezt látszik igazolni az is, hogy beteganyagunkban mindössze két beteg anamnesisében szerepelt tbc. Klien szövettani vizsgálat alkalmával az erekben fokozott eosinophiliát talált, s ebből az aetiologia allergiás componensére következtet. 4 esetben mi is tapasztaltunk allergiás megbetegedésre utaló panaszokat. A focalis infectiók szerepe vitatott, toxikus factor a betegség kiváltásában egyelőre nem zárható ki.

A r. c. s. kezelésére általánosan gyulladás-csökkentőket, calciumot, steroidokat, vitaminokat, értágítókat, görcsoldókat és a vegetatív idegrendszerre ható sedatívumokat alkalmaztunk, különösebben jó effectus nélkül. A legjobb tapasztalataink a Vinca minor alkaloideát tartalmazó Vincaton-nal voltak. Ez a gyógyszer spasmolytikus hatással rendelkezik, s csökkenti a peripheriás ellenállást, javítva ezzel a keringést. Imre hangsúlyozta jó hatását a vasospasmuson alapuló szemfenéki megbetegedésekben. 11 esetben alkalmaztuk, s az esetek többségében már az első héten nagyfokú szubjektív javulásról számoltak be a betegek, látásuk javult, scotomájuk megkisebbedett, s a szemfenéki oedema is néhány hét alatt felszívódott. Általában friss, néhány napos vagy hetes esetekben bizonyult hatásosabbnak, de jól szüntette a recidivák során fellépő panaszokat is.

Véleményünk szerint a r. c. s. kiváltásában nem egy, hanem több ok játszik szerepet. A labilis idegrendszeri constitutio mint hajlamosító tényező szerepelhet. Annak eldöntésére, vajon milyen egyéb behatásoknak kell érvényesülniük, hogy a typusos szemfenéki kép jöjjön létre, illetve milyen összefüggés van az r. c. s. és a macula degenerativ megbetegedései között, még további vizsgálatok szükségesek.

288