Szemészet, 1970 (107. évfolyam, 1-4. szám)

1970-09-01 / 3. szám

Szemészet 107. 235—238. 1970.

Semmelweis Orvostudományi Egyetem II. sz. Szemklinikájának (igazgató: Nónay Tibor

egyetemi tanár) közleménye

Cortison okozta cornea-károsodás és ennek meggátlása

OPAÜSZKI ANNA, BENCSIK RÓZSA, TÓTH MARGIT

1919-ben Hench, Kendall, Slocomo és Polley számoltak be arról, hogy a mellékvesekéreg 17-hydroxi-ll-dehydrocorticosteronnak és a hypophysis adrenotrop hormonjának, a ACTH-nak drámai, bárcsak időleges hatása van a rheumatoid arthrisisre. Megfigyelésük óta ezek a szerek mind általánosan, mind helyileg széles körben kerültek alkalmazásra.

A szemészetben alkalmazott glykocorticoid-therapia eredményéről először Woods (1950) számol be. Pontosabb, e szerek hatásmechanizmusára is kiterjedő vizsgálatokat Duke Elder és munkatársai (1951), valamint Duke Elder és Ashton (1951) végeztek. Tapasztalataik szerint a gyulladásos folyamatokra jellemző fokozott kapilláris permeabilitást a cortison csökkenti, gátolja az exsudativ jelenségek kialakulását, a sejtes infiltratiót és a granulatiós szövetképződést. Gátolja a fibroblast aktivitását; ez a hatás különösen kifejezett az avascularis corneaban. Az endothel regeneratiót szignifikánsan csökkenti. Ashton és Cook (1951) kísérletesen igazolta, hogy már igen kis adagban adott cortison kifejti ezt a hatást. Az érújdonképződés gátlását is ezzel magyarázzák.

Az epithel regeneratióra vonatkozó tapasztalatok megoszlanak. Egyesek szerint a cortison nem befolyásolja a hámregeneratiót. Steen (1951) szövetkultúrában a hámsejtek aktív növekedését tapasztalta nagy adag cortison hozzáadása után is. Blavatskaya (1964) az egészséges cornea-hámot lekaparta, a cortisonnal kezelt és kezeletlen oldal között a hámregeneratióban nem tapasztalt eltérést. Fulmek (1967) megfigyelte, hogy ép szaruhám 20 X 20 perces cortisonfürdő után sem károsodik, ha közben nem éri mechanikai károsító hatás.

Mások vizsgálataikban azt tapasztalták, hogy a cortison gátolja az epithel regeneratiót. Gubner (1951) vizsgálatai szerint a cortison antianabolikus hatású, gátolja mind az epithelialis, mind mesenchymalis aktivitást. Howes (1951) és munkatársai, valamint Ashton és Cook (1951) azt tapasztalták, hogy a cortison kis adagban lassítja, nagy adagban gátolja az epithel regeneratiót. Castren és Lavikaine (1964) elhúzódó hámosodást tapasztalt cortison helyi adása után. Studer (1967) vizsgálataival igazolta, hogy a hám elvékonyodását a fiziológiás sejtmitózis gátlása okozza. Newell és Dixon (1951) megfigyelték, hogy a subconjunktiválisan adott cortison gátolja szaruátültetés után a transplantátum gyógyulását. Kleberger (1968) cortison és származékai adásakor trofikus szarukárosodást figyelt meg. Hübner (1966) kutyákon végzett kísérletei során, azt tapasztalta, hogy cortison adása nem lassítja a cornea-seb gyógyulását, de a keletkező seb kisebb. Radnót (1954), Németh B., Farkas (1965), Podhorányi (1969) Sziklay (1967), Sztrilich (1967), Schnitzler (1968) szerint addig nem szabad cortisont adni, amíg a szarun hámhiány van. Varga, Trux (1969) szaruhártyaátültetés után másfél hónappal kis trauma hatására, a korong kibillenését tapasztalta tartós cortison-kezelés után. Palmerton (1955), valamint Aquavella, Gasset és Dohlman (1964) azt tapasztalták, hogy lokális cortison-kezelés után a perforáló seb szakítószilárdsága csökken.

Mi két esetben tapasztaltunk keratoplasztika után tartós cortison-kezelés hatására ulcus corneae kialakulást:

P. I. 70 é. 1968. XI. 22-én keratoplast lamell. od. történt. Utána három héten át 5 xDepersolon cseppet kapott helyileg, általánosan 3x1 tabl. Pred-235