Szemészet, 1970 (107. évfolyam, 1-4. szám)

1970-09-01 / 3. szám

incognita” meghódításának reményét. A különbözőbb állatfajokon végzett kísérletek, hagyományos és a fejlődés adta legújabb methodikákkal közelednek a felvetett kérdéshez. Európában, Amerikában, Ázsiában egyaránt megtaláljuk a kutatócsoportokat, akik lépésről lépésre haladva dolgozzák ki a nagy problémakör egy-egy részletét. Electrophysiológia, histochemia, elektronmikroszkópia fluoresceinphotographia, radioaktiv isotopok segítségével megállapítást nyert:

1. Egyes állatfajoknál a monojódacetát egy vagy két subletahs adagja a humán degeneratio pigmentosa retinaehez hasonló klinikai és hisztológiai elváltozásokat hozza létre irreversibilisen. A Chloroquine csak hosszú, chronikus adagolás után, enyhe, és néha reversibilis formában reprodukálja mindezt.

2. A szöveti destructio mindig a csap- és pálcikarétegben a legkifejezettebb a pigmentepithel látszólag csak secundaer módon károsodik. A bioelektromos potenciálváltozások elsősorban a csap- és pálcikaréteg állapotváltozásait tükrözik, bár az egyes összetevők eredetére vonatkozóan az adatok ellentmondóak. Vanysek szerint az ERG megszűnése a retina glykolysisének károsodásából adódó energiaveszteség következménye [16].

3. A retina enzimtérképe a fenti hatásokra erősen megváltozik. Elsősorban az oxydativ, majd a hydrophyl enzimek aktivitása csökken. Az enzimopathia lényegesen kifejezettebb MJÄ károsodás esetén.

4. A pigmentepithel látszólagosan secundaer destructiója, nem zárja ki jelentős szerepét a kórfolyamat kialakításában; mint Lawril [10] vizsgálatai kimutatták, a Chloroquine a pigmentepithelbenés a chorioideában felraktározódik, s ezután fejti ki toxikus hatását az érzékhámra: gyakran a kezelés elhagyása után még hosszú ideig. Phagocitáló készségét előző munkánkban mi is kimutattuk. Felvetődik a pigmentepithel barrier-képző szerepének lehetősége is [13].

5. Japán szerzők vizeletből előállítottak egy melanophor hatású anyagot, mely a MJA hatását akadályozni tudja [2].

összefoglalás

Az elektrophysiológiai vizsgálatok ellentmondó adataival szemben hisztochemiai eredményeink meggyőzően bizonyítják a monojódacetát és Chloroquineszármazékok retinotoxicitását és az enzimkárosítás paralell mechanizmusát. A hatóanyagok elsődlegesen az oxydativ enzimeket támadják, ezt követi a hydrolytikus enzimek károsodása. Kísérleteinkben a károsító ágens ismert- és enzimopathia ténye bizonyított. Nem tudjuk azonban, hogy az okozati láncban pontosan hol van az enzimopathia helye. Ezt további kutatások hivatottak tisztázni. Joggal feltételezhető, hogy a humán retinadegeneratiók pathomechanizmusában hasonló helyet foglal el az enzimopathia, ha a kiváltó ok alapvetően más természetű is.

*

Ez úton mondunk köszönetét Németh Lászlónénak és Gyökössy Kingának munkánk technikai részében nyújtott segítségért.

IRODALOM. 1. Adlakha D. és mts.: Elektro-Diagnostic Studies in Cholroquine induced Retinopath. 6e ISCERG Symposium (Thieme Leipzig.) 373—384, 1968. —

2. АкаЪапе N. és J. Tajima: Stusies on experimental pigmentary degeneration of retina V., Acta Soc. Ophthal. Jap. 71, 1391—1399, 1967. Ref.: Zbl. — 3. Bohár Anna és Gsanda Endre: Kísérleti adatok a degeneratio pigmentosa retinae pathomechanismusához. Szemészet 1960. 97. 193—203. — 4. Forgács J.: Activité de la glyceraldehyde-3- phosphate dehydrogenase. Experientia, XIX/5, 236—238. 1963. — 6. Franceschetti А.

J., Francois, J. Babel: Les Heredo-Degenerescences Chorio-Retiniennes. Masson, Paris. 1963. — 6. Francois J.: Ocular manifestation of Chloroquine intoxicatio. Trans. Ophthal. Soc. V. K. 84., 407. 426. 1966. — 7. Francois J. és M. G. Maugdal: Expei'i-196